The role of myocardial strain assessment using cardiac magnetic resonance imaging in patients with non-compacted left ventricular myocardium: determination of subclinical contractility disorder

Cover Image


Cite item

Full Text

Abstract

BACKGROUND: Non-compacted left ventricular myocardium is a phenotypic variant of the myocardium structure with increased trabecularity and the formation of two distinct layers: compacted and non-compacted. It is known that patients with non-compacted left ventricular myocardium gradually develop contractile dysfunction, leading to chronic heart failure. Increased trabecularity can be observed both in healthy individuals and in certain non-ischemic heart diseases, particularly in dilated cardiomyopathy. In some cases, their differential diagnosis may be complicated, especially when the left ventricle ejection fraction is not reduced or is moderately reduced, and left ventricular dilation is minimal. Recently, publications have reported that myocardial strain parameters assessed using echocardiography and/or cardiac magnetic resonance imaging can detect subclinical disorders of myocardial contractility.

AIM: To assess the myocardial strain parameters using cardiac magnetic resonance imaging in patients with non-compacted left ventricular myocardium and preserved left ventricle ejection fraction compared with patients with dilated cardiomyopathy and healthy controls, and to determine the diagnostic value of these parameters for detecting subclinical disorders of myocardial contractility.

METHODS: This multicenter, observational, retrospective, cross-sectional study included patients with non-compacted left ventricular myocardium with preserved left ventricle ejection fraction (group 1), healthy volunteers (group 2), and patients with dilated cardiomyopathy (group 3). All patients underwent CMR with intravenous contrast administration.

RESULTS: A total of 112 participants were enrolled: 16 patients with non-compacted left ventricular myocardium with preserved left ventricle ejection fraction (group 1), 51 patients in the control group without pathological changes in heart chambers according to cardiac magnetic resonance imaging (group 2), and 45 patients with dilated cardiomyopathy (group 3). Mutations in the MYH7, MYBPC3, TTN, and DES genes had been previously detected in all patients with non-compacted left ventricular myocardium with preserved left ventricle ejection fraction. Analysis of the myocardial strain parameters revealed a decrease in the global and segmental strain parameters in patients with dilated cardiomyopathy; a decrease in longitudinal and circumferential strain in patients with non-compacted left ventricular myocardium compared with the control group in the middle and apical segments, and a decrease in radial strain in all segments.

CONCLUSION: Myocardial strain assessment can serve as a valuable diagnostic tool for detecting early contractility disorders in patients with non-compacted left ventricular myocardium with preserved left ventricle ejection fraction.

Full Text

ОБОСНОВАНИЕ

Некомпактный миокард левого желудочка (НКМЛЖ) — фенотипический вариант строения левого желудочка (ЛЖ), при котором в миокарде прослеживаются два слоя: компактный и некомпактный [1].

В развитых стадиях заболевания отмечают прогрессирующее расширение полости ЛЖ и формирование его систолической дисфункции. Клиническая картина НКМЛЖ вариабельна: от бессимптомных форм, выявляемых случайно при инструментальном обследовании, до выраженных проявлений сердечной недостаточности, жизнеугрожающих нарушений ритма сердца и тромбоэмболических событий [1, 2]. На поздних стадиях НКМЛЖ ассоциируется с высоким риском внезапной сердечной смерти и может приводить к необходимости трансплантации сердца [2].

Ранее НКМЛЖ считали редкой патологией, однако широкая доступность эхокардиографии (ЭхоКГ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ), улучшение качества изображений и повышение осведомлённости клинического сообщества привели к тому, что данный фенотип диагностируют чаще [2].

Всемирная организация здравоохранения включила синдром некомпактного миокарда в число неклассифицируемых кардиомиопатий [3], в дальнейшем Американская ассоциация сердца отнесла эту патологию к генетически детерминированным кардиомиопатиям [4]. Тем не менее Европейское общество кардиологов не признаёт НКМЛЖ в качестве отдельной кардиомиопатии, а считает его фенотипом, который может манифестировать как изолированно, так и в сочетании с другими аномалиями развития, включая гипертрофию, дилатацию и/или систолическую дисфункцию [5]. НКМЛЖ возможно диагностировать в сочетании с некоторыми врождёнными пороками развития, такими как аномалия Эбштейна или комплексный цианотический порок сердца, а также некоторыми нейромышечными патологиями [6].

Повышенная трабекулярность не является патогномоничной для НКМЛЖ, поскольку её можно встретить и у пациентов с другими некоронарогенными заболеваниями, например с дилатационной кардиомиопатией (ДКМП), гипертрофической кардиомиопатией, гипертонической болезнью, а также у небольшого числа здоровых людей, что затрудняет дифференциальную диагностику [7, 8]. ЭхоКГ и МРТ являются важнейшими методами её диагностики [9, 10], однако ни один из существующих диагностических критериев не обладает 100% чувствительностью и специфичностью. В последние годы всё чаще появляются сведения о перспективах использования параметров деформации миокарда (Myocardial Strain) для раннего выявления нарушения его сократимости и для дифференциальной диагностики различных неишемических кардиомиопатий. Преимущественно для этого используют ЭхоКГ, которая уже зарекомендовала себя как метод, позволяющий выявлять снижение параметров деформации миокарда, а также уменьшение скручивания ЛЖ у пациентов с НКМЛЖ [11, 12], однако в отношении МРТ и оценки деформации методом Feature Tracking подобных сведений значительно меньше.

ЦЕЛЬ

Изучить показатели деформации миокарда с помощью МРТ сердца у пациентов с НКМЛЖ и сохранной ФВ ЛЖ в сравнении с пациентами с ДКМП и здоровыми лицами, а также определить диагностическую ценность этих параметров для выявления субклинических нарушений сократимости миокарда.

МЕТОДЫ

Дизайн исследования

Проведено наблюдательное ретроспективное выборочное многоцентровое исследование.

Условия проведения исследования

Исследование проведено с использованием регистра пациентов с доказанной семейной формой НКМЛЖ (наличие более одного родственника с данной патологией) и их родственников первой и второй линий родства, который составляют на базе Национального медицинского исследовательского центра терапии и профилактической медицины с 2013 года по настоящее время (n=250), а также архивных данных отделения рентгенодиагностики Медицинского научно-образовательного института Московского государственного университета имени М.В. Ломоносова.

Критерии соответствия

Критерии включения:

  • возраст старше 18 лет;
  • выполнение МРТ сердца с внутривенным введением гадолиний-содержащего контрастного препарата по стандартизированному протоколу сканирования.

Критерии невключения:

  • возраст младше 18 лет;
  • наличие противопоказаний к проведению МРТ и/или к введению гадолиний-содержащих контрастных препаратов;
  • отказ пациента от участия в исследовании.

Критерии исключения:

  • выполнение МРТ по нестандартизированному протоколу сканирования или без контрастирования;
  • изображения МРТ низкого качества (с наличием выраженных артефактов, затрудняющих интерпретацию);
  • отказ пациента от участия в исследовании.
Подбор участников в группы

Для проведения исследования сформировано три группы: 1-я группа — пациенты с НКМЛЖ и сохранной ФВ ЛЖ; 2-я группа — здоровые добровольцы; 3-я группа — пациенты с ДКМП.

Критерии включения для 1-й группы:

  • наличие верифицированной мутации в одном или нескольких генах, включая гены, обусловливающие развитие кардиомиопатии (MYH7, MYBPC3), ген TTN, а также гены, кодирующие десмин и белки его группы (DES, DSG2, DSP, DSC2) [13];
  • морфологическая картина по данным МРТ соответствует критерию НКМЛЖ S.E. Petersen и соавт. [10].

Критерии невключения для 1-й группы:

  • отсутствие мутаций в вышеперечисленных генах;
  • наличие ишемической болезни сердца с поражением коронарных артерий.

Критерии исключения для 1-й группы: несоответствие морфологической картины по данным МРТ сердца критериям НКМЛЖ.

Критерии включения для 2-й группы:

  • отсутствие сердечно-сосудистых заболеваний;
  • отсутствие мутаций, отвечающих за развитие генетически обусловленной кардиомиопатии.

Критерии включения для 3-й группы:

  • отсутствие мутаций, отвечающих за развитие генетически обусловленной кардиомиопатии;
  • умеренная дилатация ЛЖ (повышение значений индекса конечного диастолического объёма ЛЖ для данного пола и возраста, конечный диастолический размер ЛЖ для мужчин и женщин >5,5 и >5 см соответственно);
  • умеренное снижение сократимости ЛЖ (ФВ ЛЖ 35–55%);
  • повышенная трабекулярность миокарда в трёх и более сегментах ЛЖ (соотношение некомпактного и компактного слоёв >1,0) [14];
  • отсутствие участков коронарогенного и некоронарогенного миокардиального фиброза по данным импульсных последовательностей с отсроченным контрастированием (возможно наличие неярких мелкоочаговых участков контрастирования в местах соединения волокон желудочков неспецифической природы).

Критерии невключения для 3-й группы: наличие ишемической болезни сердца с поражением коронарных артерий.

Продолжительность исследования

Продолжительность исследования составила 11 лет и 4 мес. (с декабря 2013 по март 2025 г.).

Магнитно-резонансная томография сердца

Протокол выполнения исследования

Всем пациентам проведена МРТ сердца с внутривенным контрастированием гадолиний-содержащим контрастным препаратом (гадодиамид в дозе 0,15 ммоль/кг массы тела) на базе Медицинского научно-образовательного института Московского государственного университета имени М.В. Ломоносова [томографы Siemens Magnetom Avanto® 1,5 Tл и Siemens Magnetom Vida® 3 Tл (Siemens Medical Solutions, Германия)] или Национального медицинского исследовательского центра терапии и профилактической медицины [томограф Siemens Magnetom Avanto® 1,5 Tл (Siemens Medical Solutions, Германия) с 4-канальной ЭКГ-синхронизацией].

Протокол исследования включал следующие последовательности:

  • срезы толщиной 6 мм в аксиальной плоскости с «чёрной» и «белой» кровью для оценки анатомии сердца и крупных сосудов;
  • кино-последовательности по длинной оси желудочков в 4- и 2-камерной проекциях на различных уровнях и по короткой оси желудочков с помощью импульсной последовательности Steady-State Free-Precession (SSFP), параметры сканирования: время повторения (Time of Repetition, TR) — 2,5 мс; время эха (Echo Time, TE) — 1,1 мс; матрица — 192; поле обзора — 380 мм; толщина среза — 6 мм;
  • последовательности для определения отёка миокарда — последовательность импульсов инверсионного восстановления амплитуды (Turbo Inversion Recovery Magnitude, TIRM) по длинной оси желудочков в 4- и 2-камерной проекциях (по 1 срезу) и по короткой оси желудочков (3 среза на базальном, среднем и апикальном уровнях);
  • последовательности для определения отсроченного накопления контрастного препарата в режимах инверсия–восстановление (Inversion-Recovery, IR) по длинной оси желудочков в 4- и 2-камерной проекциях и по короткой оси желудочков, параметры сканирования: TE — 4,3 мс; TR — 1,3 мс; матрица — 256; поле обзора — 340 мм; толщина среза — 3 мм; время инверсии — 160–280 мс. Оптимальную контрастность изображения достигали подбором времени инверсии, которое высчитывали с помощью импульсной последовательности TI Scout и дальнейшим обнулением МР-сигнала от миокарда.

Все изображения получали в режиме задержки дыхания пациентом продолжительностью 7–15 с.

Расчёт показателей объёмов камер сердца, глобальной сократимости (ФВ), массы миокарда и папиллярных мышц производили с использованием программного обеспечения cvi42® (Circle, Канада).

Целевые показатели исследования

Основной показатель исследования

Оценка показателей деформации миокарда у пациентов с НКМЛЖ и сохранной ФВ ЛЖ в сравнении с пациентами с ДКМП и здоровыми добровольцами.

Дополнительные показатели исследования

Диагностическая ценность параметров деформации миокарда для выявления субклинических нарушений его сократимости.

Методы измерения целевых показателей

Критерии некомпактности

Для отбора пациентов в 1-ю группу исследования учитывали критерии некомпактности S.E. Petersen и соавт. [10]: соотношение толщины некомпактного и компактного слоёв миокарда превышает 2,3:1.

Кроме того, у каждого пациента оценивали выполнение критериев некомпактности A. Jacquier и соавт. [15] (отношение массы папиллярных мышц к массе миокарда превышает 20%) и M. Grothoff и соавт. [16] (соотношение толщины некомпактного и компактного миокарда превышает 3:1 в одном из сегментов 1–3, 7–16; соотношение толщины некомпактного и компактного слоёв миокарда превышает 2:1 в сегментах 4–6; отношение массы папиллярных мышц к массе миокарда превышает 25%, индекс массы папиллярных мышц превышает 15 г/м2).

Измерение деформации миокарда (Strain)

Измерение деформации миокарда проводили с использованием программного обеспечения cvi42® (Circle, Канада) (опция Strain). Анализ выполняли в соответствии с методикой, описанной P.S. Rajiah и соавт. [17]. Для получения значений показателя продольной, радиальной и циркулярной деформации для анализа загружали кино-последовательности в трёх ортогональных проекциях: по короткой оси сердца, по длинной оси в 2- и 4-камерной проекциях. Поскольку стандартный протокол сканирования сердца включает кино-последовательности по его длинной оси на разных уровнях ЛЖ от корня аорты до нижней стенки для 4-камерной проекции и от межжелудочковой перегородки до боковой стенки ЛЖ — для 2-камерной проекции, все полученные кино-петли включены в расчёт.

После загрузки всех необходимых серий производили визуальное определение конечной диастолической и конечной систолической фаз сокращения, после чего с помощью автоматизированного алгоритма выполняли обведение контуров эндо- и эпикардиального слоёв миокарда во всех проекциях в указанных фазах. Кроме того, автоматически определяли верхнюю и нижнюю точки на границе миокарда желудочков.

Папиллярные мышцы и трабекулы в расчёт не входили, они автоматически исключались из контура эндокарда. Перед расчётом деформации проверяли правильность всех предложенных алгоритмом контуров, вручную исправляли все неточности, связанные прежде всего с неверной интерпретацией алгоритмом папиллярных мышц и трабекул. После проверки правильности контуров проводили автоматизированный расчёт параметров продольной, радиальной и циркулярной деформации для всего ЛЖ (глобальная деформация) и для каждого из 16 сегментов ЛЖ отдельно, исключая верхушку. Принцип расчёта основан на отслеживании движения мелких участков миокарда в разные фазы сердечного цикла. Результаты расчёта сегментарной деформации отражали на схеме «бычий глаз» [18].

Этическая экспертиза

Проведённое исследования одобрено локальным этическим комитетом Московского государственного университета имени М.В. Ломоносова (протокол № 5/25 от 15.09.2025). Все участники исследования подписали письменное добровольное информированное согласие на участие в исследовании и обработку персональных данных.

Статистический анализ

Расчёт размера выборки. Размер выборки предварительно не рассчитывали.

Статистический анализ. Статистическую обработку данных выполняли в программе RStudio® 2023.12.1 (Posit Software, PBC, США) с помощью языка программирования R 4.3.3. Количественные данные представлены в виде M±SD, где M — среднее значение, а SD — стандартное отклонение. Качественные данные представлены в виде относительных и абсолютных значений. Сравнение качественных переменных в двух группах проводили с помощью критерия χ2 либо точного критерия Фишера (для таблиц сопряжённости со значениями ожидаемых частот менее 5). Сравнение количественных переменных в двух группах проводили с помощью критерия Стьюдента либо критерия Манна–Уитни (в зависимости от выполнения условий для применения критерия Стьюдента). Для сравнения количественных данных независимых трёх групп использован H-критерий Краскела–Уоллиса. Уровень статистической значимости (α) принят равным 0,05. Нулевые гипотезы отвергали при p <α.

РЕЗУЛЬТАТЫ

Характеристики выборки

В исследование включены 112 участников:

  • 1-я группа — пациенты с НКМЛЖ и сохранной ФВ ЛЖ (n=16);
  • 2-я группа — здоровые добровольцы (n=51);
  • 3-я группа — пациенты с ДКМП (n=45).

Демографические характеристики пациентов представлены в табл. 1.

 

Таблица 1. Демографическая характеристика участников исследования

Характеристики

1-я группа, n=16

2-я группа, n=51

3-я группа, n=45

Возраст, лет

37,8±13,8

37,7±13,0

45,6±14,8

Мужской пол, n (%)

9 (56,2)

31 (60,8)

29 (64,4)

Генетические мутации, n

• MYH7 — 5;

• MYBPC3 — 4;

• TTN — 5;

• DES — 6

Примечание. Количественные данные представлены в виде M±SD, где M — среднее значение, а SD — стандартное отклонение.

 

Среди пациентов 1-й группы (n=4) отмечено по две мутации из числа вошедших в анализ:

  • мутации в генах MYBPC3 и TTN (n=3);
  • мутации в генах MYH7 и TTN (n=1).

По данным МРТ с отсроченным контрастированием признаков миокардиального фиброза ни у одного из включённых в исследование пациентов не выявлено.

Основные результаты исследования

Основные показатели морфологии и функции сердца по данным МРТ представлены в табл. 2.

 

Таблица 2. Данные магнитно-резонансной томографии участников исследования

Параметры

1-я группа, n=16

2-я группа, n=51

3-я группа, n=45

Попарные сравнения

Индекс конечного диастолического объёма левого желудочка, мл/м2

75,2±10,4

71,7±9,1

111,0±22,7

1–2: p=0,223;

1–3 и 2–3: p <0,001*

Индекс конечного систолического объёма левого желудочка, мл/м2

30,2±6,4

29,6±6,6

63,6±19,5

1–2: p=0,701;

1–3 и 2–3: p <0,001*

Индекс ударного объёма левого желудочка, мл/м2

44,8±7,6

42,1±7,2

47,4±8,8

1–2: p=0,274; 1–3: p=0,225;

2–3: p <0,001*

Фракция выброса левого желудочка, %

59,2±6,3

58,7±7,1

42,5±6,8

1–2: p=0,910;

1–3 и 2–3: p <0,001*

Индекс массы миокарда левого желудочка, г/м2

66,4±16,2

64,2±14,9

84,4±22,4

1–2: p=0,375; 1–3: p=0,012*;

2–3: p <0,001*

Индекс массы некомпактного миокарда левого желудочка, г/м2

11,7±5,7

4,3±1,8

9,2±3,5

1–2 и 2–3: p <0,001*;

1–3: p=0,007*

Соотношение массы некомпактного миокарда к общей массе миокарда левого желудочка, %

18,3±6,9

6,8±2,9

12,9±4,1

1–2, 1–3 и 2–3: p <0,001*

Количество сегментов с некомпактностью миокарда, n

5,3±3,9

5,4±2,9

1–3: p=0,945

Примечание. Количественные данные представлены в виде M±SD, где M — среднее значение, а SD — стандартное отклонение. * — наличие статистически значимых различий.

 

При попарном сравнении показателей морфологии и функции ЛЖ по данным МРТ выявлены следующие закономерности:

  • 1-й и 2-й групп — отмечены статистически значимые различия по таким показателям, как индекс массы некомпактного миокарда и соотношение массы некомпактного миокарда к общей массе миокарда ЛЖ (см. табл. 2);
  • 2-й и 3-й групп, а также 1-й и 3-й групп — отмечены статистически значимые различия по всем приведённым объёмным и функциональным показателям (см. табл. 2).

По данным МРТ у всех пациентов оценены показатели деформации миокарда в трёх направлениях: продольном (табл. 3), радиальном (табл. 4) и циркулярном (табл. 5).

 

Таблица 3. Сравнительный анализ параметров продольной деформации миокарда у пациентов в группах

Сегменты миокарда

1-я группа, n=16

2-я группа, n=51

3-я группа, n=45

H-критерий

Попарные сравнения

Продольная деформация, %

Базальный передний

−17,1±5,2

−17,8±5,9

−8,6±4,8

p <0,001*

1–2: p=0,904;

1–3 и 2–3: p <0,001*

Базальный переднеперегородочный

−14,9±9,1

−19,1±4,8

−8,4±6,7

p <0,001*

1–2: p=0,088;

1–3 и 2–3: p <0,001*

Базальный нижнеперегородочный

−19,3±4,8

−17,7±5,4

−9,7±6,7

p <0,001*

1–2: p=0,218;

1–3 и 2–3: p <0,001*

Базальный нижний

−18,6±14,5

−22,5±5,3

−12,3±3,8

p <0,001*

1–2: p=0,411;

1–3 и 2–3: p <0,001*

Базальный нижнебоковой

−18,6±9,7

−22,5±5,51

−12,9±5,6

p <0,001*

1–2: p=0,16;

1–3 и 2–3: p <0,001*

Базальный переднебоковой

−17,6±9,8

−21,9±4,7

−13,34±5

p <0,001*

1–2: p=0,101;

1–3 и 2–3: p <0,001*

Средний передний

−17,3±4,2

−18,7±4,4

−10,8±3,21

p <0,001*

1–2: p=0,418;

1–3 и 2–3: p <0,001*

Средний переднеперегородочный

−15,9±4,9

−17,6±3,9

−7,2±5,8

p <0,001*

1–2: p=0,366;

1–3 и 2–3: p <0,001*

Средний нижнеперегородочный

−14,95±7,78

−16,05±4,96

−10,2±14,7

p <0,001*

1–2: p=0,836;

1–3 и 2–3: p <0,001*

Средний нижний

−9,4±13,6

−17,2±5,3

−7,4±4,1

p <0,001*

1–2: p=0,012*;

1–3: p=0,02*; 2–3: p <0,001*

Средний нижнебоковой

−14,9±5,2

−16,7±4,5

−8,2±4,3

p <0,001*

1–2: p=0,078;

1–3: p=0,001*; 2–3: p <0,001*

Средний переднебоковой

−12,7±2,6

−15,5±6,5

−9,5±5,4

p <0,001*

1–2: p=0,018*;

1–3: p=0,085; 2–3: p <0,001*

Апикальный передний

−13,6±1,6

−16,4±6,3

−10,1±3,8

p <0,001*

1–2: 0,019*; 1–3: p=0,013*;

2–3: p <0,001*

Апикальный перегородочный

−13,0±3,9

−18,1±3,3

−8,9±4,8

p <0,001*

1–2: p <0,001*;

1–3: p=0,032*; 2–3: p <0,001*

Апикальный нижний

−17,1±3,4

−18,5±5,5

−8,7±3,9

p <0,001*

1–2: p=0,281;

1–3 и 2–3: p <0,001*

Апикальный боковой

−14,3±2,4

−17,4±5,2

−7,8±3,9

p <0,001*

1–2: p=0,072;

1–3 и 2–3: p <0,001*

Глобальная продольная деформация, %

Все сегменты

−15,6±2,6

−17,7±4,2

−8,9±2,4

p <0,001*

1–2: p=0,255;

1–3 и 2–3: p <0,001*

Примечание. Количественные данные представлены в виде M±SD, где M — среднее значение, а SD — стандартное отклонение. Для сравнения количественных данных независимых трёх групп использован H-критерий Краскела–Уоллиса. * — наличие статистически значимых различий.

 

Таблица 4. Сравнительный анализ параметров радиальной деформации миокарда у пациентов в группах

Сегменты миокарда

1-я группа, n=16

2-я группа, n=51

3-я группа, n=45

H-критерий

Попарные сравнения

Радиальная деформация, %

Базальный передний

20,1±8,4

33,9±10,8

14,2±4,9

p <0,001*

1–3: p=0,017*;

1–2 и 2–3: p <0,001*

Базальный переднеперегородочный

27,7±4,1

29,19±8,75

11,4±5,7

p <0,001*

1–2: p=0,699;

1–3 и 2–3: p <0,001*

Базальный нижнеперегородочный

25,6±5,4

28,65±9,3

10,7±6,5

p <0,001*

1–2: p=0,704;

1–3 и 2–3: p <0,001*

Базальный нижний

24,4±5,9

34,1±10,4

13,3±5,5

p <0,001*

1–2: p=0,007*;

1–3 и 2–3: p <0,001*

Базальный нижнебоковой

25,0±13,6

43,3±11,3

18,2±6,1

p <0,001*

1–3: p=0,026*;

1–2 и 2–3: p <0,001*

Базальный переднебоковой

22,9±8,6

46,9±12,3

18,4±6,7

p <0,001*

1–3: p=0,227;

1–2 и 2–3: p <0,001*

Средний передний

21,9±9,8

28,7±7,2

10,8±4,9

p <0,001*

1–2: p=0,015*;

1–3 и 2–3: p <0,001*

Средний переднеперегородочный

20,8±9,8

28,8±7,9

9,9±5,8

p <0,001*

1–2: p=0,022*;

1–3 и 2–3: p <0,001*

Средний нижнеперегородочный

20,5±10,6

28,3±7,7

8,9±5,6

p <0,001*

1–2: p=0,019*;

1–3 и 2–3: p <0,001*

Средний нижний

21,8±8,6

28,1±6,9

11,3±4,

p <0,001*

1–2: p=0,021*;

1–3 и 2–3: p <0,001*

Средний нижнебоковой

20,3±5,4

30,5±9,6

14,0±3,6

p <0,001*

1–2 и 1–3: p=0,004*;

2–3: p <0,001*

Средний переднебоковой

19,1±3,4

29,8±9,1

13,9±5,7

p <0,001*

1–3: p=0,027;

1–2 и 2–3: p <0,001*

Апикальный передний

23,9±6,5

38,5±14,7

10,9±5,5

p <0,001*

1–2: p=0,013*;

1–3 и 2–3: p <0,001*

Апикальный перегородочный

21,5±8,8

36,4±11,4

12,1±5,5

p <0,001*

1–2: p=0,001*;

1–3: p=0,007*; 2–3: p <0,001*

Апикальный нижний

25,1±7,7

43,5±13,0

12,9 ± 5,5

p <0,001*

1–2 и 1–3: p=0,002*;

2–3: p <0,001*

Апикальный боковой

23,1±6,7

37,4±11,8

12,4±4,8

p <0,001*

1–2 и 1–3: p=0,003*;

2–3: p <0,001*

Глобальная радиальная деформация, %

Все сегменты

24,6±5,9

31,2±5,7

11,5±3,68

p <0,001*

1–2: p=0,018*;

1–3 и 2–3: p <0,001*

Примечание. Количественные данные представлены в виде M±SD, где M — среднее значение, а SD — стандартное отклонение. Для сравнения количественных данных независимых трёх групп использован H-критерий Краскела–Уоллиса. * — наличие статистически значимых различий.

 

Таблица 5. Сравнительный анализ параметров циркулярной деформации миокарда у пациентов в группах

Сегменты миокарда

1-я группа, n=16

2-я группа, n=51

3-я группа, n=45

H-критерий

Попарные сравнения

Циркулярная деформация, %

Базальный передний

−16,1±4,4

−17,9±6,4

−10,9±3,3

p <0,001*

1–2: p=0,154;

1–3 и 2–3: p <0,001*

Базальный переднеперегородочный

−17,5±2,6

−17,3±3,8

−7,6±5,6

p <0,001*

1–2: p=0,968;

1–3 и 2–3: p <0,001*

Базальный нижнеперегородочный

−15,7±3,4

−17,9±3,8

−8,1±5,8

p <0,001*

1–2: p=0,197;

1–3 и 2–3: p <0,001*

Базальный нижний

−16,8±3,9

−19,0±4,3

−10,4±3,5

p <0,001*

1–2: p=0,088;

1–3 и 2–3: p <0,001*

Базальный нижнебоковой

−17,9±12,3

−22,1±3,2

−12,7±5,3

p <0,001*

1–2: p=0,2;

1–3 и 2–3: p <0,001*

Базальный переднебоковой

−16,9±6,5

−23,0±3,3

−13,7±5,2

p <0,001*

1–3: p=0,065;

1–2 и 2–3: p <0,001*

Средний передний

−10,1±12,5

−17,5±3,4

−6,6±6,1

p <0,001*

1–2 и 1–3: p=0,009*;

2–3: p <0,001*

Средний переднеперегородочный

−15,3±3,4

−17,8±3,1

−7,1±5,2

p <0,001*

1–2: p=0,107;

1–3 и 2–3: p <0,001*

Средний нижнеперегородочный

−14,5±4,2

−17,7±3,1

−6,6±5,9

p <0,001*

1–2: p=0,068;

1–3 и 2–3: p <0,001*

Средний нижний

−12,6±8,4

−17,6±3,4

−8,7±4,8

p <0,001*

1–2: p=0,015*;

1–3: p=0,003*; 2–3: p <0,001*

Средний нижнебоковой

−15,3±3,2

−17,6±5,8

−11,5±3,6

p <0,001*

1–2: p=0,034*;

1–3: p=0,013*; 2–3: p <0,001*

Средний переднебоковой

−14,7±3,6

−18,2±3,5

−11,2±3,7

p <0,001*

1–2: p=0,012*;

1–3: p=0,014*; 2–3: p <0,001*

Апикальный передний

−16,3±4,5

−20,1±4,8

−7,4±6,3

p <0,001*

1–2: p=0,06;

1–3 и 2–3: p <0,001*

Апикальный перегородочный

−13,2±11,5

−20,6±3,9

−7,5±7,2

p <0,001*

1–2: p <0,009*;

1–3: p=0,002*; 2–3: p <0,001*

Апикальный нижний

−18,8±3,7

−22,2±3,9

−11,3±3,4

p <0,001*

1–2: p=0,055;

1–3 и 2–3: p <0,001*

Апикальный боковой

−18,1±4,3

−20,9±4,1

−10,4±4,0

p <0,001*

1–2: p=0,175;

1–3 и 2–3: p <0,001*

Глобальная циркулярная деформация, %

Все сегменты

−15,8±2,9

−18,5±2,4

−9,4±4,6

p <0,001*

1–2: p=0,023*;

1–3 и 2–3: p <0,001*

Примечание. Количественные данные представлены в виде M±SD, где M — среднее значение, а SD — стандартное отклонение. Для сравнения количественных данных независимых трёх групп использован H-критерий Краскела–Уоллиса. * — наличие статистически значимых различий.

 

По данным анализа, у пациентов 1-й группы отмечено статистически значимое снижение показателей продольной деформации в средних нижних и переднебоковых, а также апикальных передних и перегородочных сегментах по сравнению со значениями во 2-й группе, при этом значения продольной деформации у пациентов 3-й группы во всех сегментах статистически значимо ниже, чем у пациентов 1-й и 2-й групп. Значения глобальной продольной деформации у пациентов 3-й группы статистически значимо ниже, чем в 1-й и 2-й группах. В свою очередь, между 1-й и 2-й группами статистически значимых различий не выявлено.

Показатели радиальной деформации статистически значимо ниже у пациентов 1-й и 3-й групп в большинстве сегментов (см. табл. 4), в базальных переднеперегородочных и нижнеперегородочных сегментах статистически значимых различий между пациентами 1-й и 2-й групп не выявлено. Кроме того, в базальном переднебоковом сегменте не установлено статистически значимых различий в значениях радиальной деформации у пациентов 1-й и 3-й групп. Вероятно, это обусловлено трудностями точной оценки контуров эндокарда и эпикарда ЛЖ при наличии артефактов от воздуха в лёгких. Значения глобальной радиальной деформации статистически значимо различались во всех группах (см. табл. 4).

Показатели циркулярной деформации статистически значимо различались между пациентами 1-й и 2-й групп в определённых средних и апикальных сегментах (см. табл. 5). Следует отметить, что у пациентов 3-й группы отмечено статистически значимое снижение значений циркулярной деформации во всех сегментах. Кроме того, по аналогии с радиальной деформацией, в базальном переднебоковом сегменте не выявлено статистически значимых различий между показателями циркулярной деформации у пациентов 1-й и 3-й групп. Значения глобальной циркулярной деформации статистически значимо различались во всех группах (см. табл. 5).

Выявленные при анализе данных закономерности продемонстрированы на рис. 1.

 

Рис. 1. Сравнение продольной, радиальной и циркулярной деформации миокарда у пациентов с некомпактным миокардом левого желудочка с его сохранной фракцией выброса, здоровых добровольцев и пациентов с дилатационной кардиомиопатией. НКМЛЖ — некомпактный миокард левого желудочка; ДКМП — дилатационная кардиомиопатия.

 

Примеры измерения параметров деформации миокарда представлены на рис. 2.

 

Рис. 2. Измерение параметров деформации миокарда у пациентов: a — пациент с некомпактным миокардом левого желудочка с сохранной фракцией выброса (положительные критерии Petersen, Jacquier, Grothoff; фракция выброса левого желудочка 67%); b — пациент с дилатационной кардиомиопатией (фракция выброса левого желудочка 45%); c — здоровый пациент (фракция выброса левого желудочка 65%).

 

Дополнительные результаты исследования

Чтобы определить параметры, которые наилучшим образом позволяют дифференцировать НКМЛЖ и норму, рассчитаны ROC-кривые для каждого показателя глобальной деформации, а также по сегментам (рис. 3).

 

Рис. 3. ROC-кривые показателей деформации, наиболее точных для дифференциальной диагностики некомпактного миокарда левого желудочка с сохранной фракцией выброса: a — и дилатационной кардиомиопатии; b — и нормой. ДИ — доверительный интервал; AUC (Area Under the Curve) — площадь под кривой.

 

Оптимальные значения площади под кривой (Area Under the Curve, AUC) для случая дифференциальной диагностики НКМЛЖ и ДКМП получены для значений глобальной деформации миокарда всех видов:

  • для глобальной продольной деформации AUC=0,83 (порог −12,65%, чувствительность и специфичность — 87,5 и 95,6% соответственно);
  • для глобальной радиальной деформации AUC=0,968 (порог 21,55%, чувствительность и специфичность — 87,5 и 100% соответственно);
  • для глобальной циркулярной деформации AUC=0,931 (порог −14,65%, чувствительность и специфичность — 81,2 и 97,8% соответственно).

Оптимальные значения AUC для случая дифференциальной диагностики НКМЛЖ и нормы получены для значений глобальной деформации миокарда всех видов:

  • для глобальной продольной деформации AUC=0,968 (порог −12,35%, чувствительность и специфичность — 92,2 и 88,9% соответственно);
  • для глобальной радиальной деформации AUC=0,999 (порог 18,55%, чувствительность и специфичность — 100 и 97,8% соответственно);
  • для глобальной циркулярной деформации AUC=0,996 (порог −13,45%, чувствительность и специфичность — 98,0 и 95,6% соответственно).

Кроме того, получены оптимальные значения AUC для сегментарной деформации:

  • для продольной деформации в апикальном нижнем сегменте AUC=0,964 (порог −14,3%, чувствительность и специфичность — 94,1 и 97,8% соответственно);
  • для радиальной деформации в базальном нижнебоковом сегменте AUC=0,995 (порог 28,25%, чувствительность и специфичность — 98,0 и 97,8% соответственно);
  • для циркулярной деформации в среднем нижнеперегородочном сегменте AUC=0,985 (порог −12,85%, чувствительность и специфичность — 98,0 и 97,8% соответственно).

ОБСУЖДЕНИЕ

Резюме основного результата исследования

Показатели продольной и циркулярной деформации у пациентов с НКМЛЖ ниже, чем у здоровых лиц в определённых средних и апикальных сегментах; показатели радиальной деформации ниже во всех сегментах. Кроме того, при НКМЛЖ отмечено снижение показателей глобальной радиальной и циркулярной деформации, а в отношении глобальной продольной деформации статистически значимых различий не выявлено. В свою очередь, при ДКМП с умеренно сниженной ФВ ЛЖ выявлено снижение показателей глобальной и сегментарной деформации всех видов.

Построение ROC-кривых продемонстрировало, что параметры деформации можно использовать для дифференциальной диагностики НКМЛЖ с сохранной ФВ ЛЖ и ДКМП (наибольшую ценность показали значения глобальной деформации разных видов), а также НКМЛЖ с сохранной ФВ ЛЖ и нормой (наибольшую ценность показали значения глобальной деформации, а также значения продольной деформации в апикальном нижнем сегменте, радиальной деформации в базальном нижнебоковом сегменте и циркулярной деформации в среднем нижнеперегородочном сегменте).

Интерпретация результатов исследования

По данным литературы, НКМЛЖ сопровождается постепенно развивающейся сократительной дисфункцией миокарда ЛЖ [19]. Причины прогрессирующей сердечной недостаточности пока полностью не выяснены. Сегменты ЛЖ, утолщённые за счёт трабекулярного слоя, получают кровоснабжение через эпикардиальные коронарные артерии, которые не проникают в глубокие ниши, образованные трабекулами и сообщающиеся с полостью ЛЖ. Гистологические исследования выявили утолщение эндокарда и ишемическое поражение в отдельных крупных трабекулах, особенно окружённых глубокими нишами, что обусловлено микроциркуляторной недостаточностью [10].

Значение ранней диагностики субклинических нарушений сократимости важны, поскольку доклиническая фаза НКМЛЖ, когда симптомы минимальны или отсутствуют, довольно продолжительная [20]. Возможно, у части пациентов из этой группы имеется форма кардиомиопатии без дилатации ЛЖ [5, 21, 22]. Вместе с тем пациенты с ФВ ЛЖ менее 50% подлежат медикаментозной терапии [23], однако это не распространяется на пациентов с сохранной ФВ ЛЖ.

Субклиническое нарушение сократимости у пациентов с НКМЛЖ с сохранной ФВ ЛЖ установлено в исследовании D. Bellavia и соавт. [24], проведённом с использованием ЭхоКГ. Авторы отметили снижение параметров продольной деформации, смещения и пиковой деформации у данных пациентов, причём наиболее чувствительными для дифференциальной диагностики НКМЛЖ с сохранной ФВ ЛЖ и нормы были параметры глобальной продольной деформации и продольной деформации в апикальных сегментах. Это согласуется с данными нашего исследования, в котором также показаны другие виды деформации (циркулярная и радиальная) в апикальных сегментах, а также с исследованиями, в которых выявлено, что в области верхушки ЛЖ преобладают радиально и циркулярно ориентированные волокна, в отличие от остальных отделов, где преобладают продольные волокна [24]. Циркулярно ориентированные волокна обычно расположены в эпикардиальных слоях стенки ЛЖ [25]. При этом нарушение радиальной деформации отмечено во всех сегментах миокарда, что подтверждает ранее упомянутую гипотезу о том, что НКМЛЖ — это не локальное заболевание, ограниченное лишь сегментами с признаками некомпактности, а диффузная патология, вовлекающая миокард глобально.

Данные, которые мы получили, согласуются с результатами крупного исследования J. Liu и соавт. [26], продемонстрировавшими снижение значений глобальной деформации у пациентов с НКМЛЖ и сохранной ФВ ЛЖ по сравнению со здоровыми добровольцами. Кроме того, показатели глобальной деформации можно использовать для дифференциальной диагностики НКМЛЖ и нормы. В отличие от нашего исследования, J. Liu и соавт. [26] включили в группу НКМЛЖ пациентов как с сохранной, так и со сниженной ФВ ЛЖ. После их разделения на группы по принципу сохранной/сниженной ФВ ЛЖ оказалось, что у пациентов с её сохранением остаются статистически значимо сниженными значения глобальной радиальной деформации, что подтверждено данными настоящего исследования. Также данные нашего исследования согласуются с выводами M. Gastl и соавт. [27]. Авторы установили, что у пациентов с НКМЛЖ снижаются значения показателей продольной и циркулярной деформации, при этом более выраженно — в средних и апикальных сегментах. Кроме того, P. Yubbu и соавт. [28] показали снижение параметров циркулярной деформации в апикальных сегментах у детей с НКМЛЖ.

Одной из главных трудностей диагностики НКМЛЖ является высокая частота встречаемости физиологической гипертрабекулярности, что показано крупных исследованиях [29, 30]. Кроме того, интерес представляют данные J.G. Dreisbach и соавт. [31], применившие МРТ для оценки показателей деформации: выявлено снижение значений глобальной и сегментарной деформации всех видов у пациентов с НКМЛЖ при сравнении со здоровыми добровольцами. Среди всех показателей, которые исследовали авторы, наиболее ценной для дифференциальной диагностики НКМЛЖ и нормы оказалась глобальная циркулярная деформация, которая превзошла по возможностям такие показатели, как количество сегментов ЛЖ с некомпактностью миокарда, масса некомпактного миокарда, соотношение массы некомпактного миокарда к общей массе миокарда ЛЖ. Отмечены различия в значениях глобальной деформации всех видов у пациентов с НКМЛЖ и здоровыми добровольцами, у пациентов с НКМЛЖ и здоровыми добровольцами без признаков некомпактности миокарда. Различия в значениях глобальной радиальной и циркулярной деформации сохранялись для пациентов с НКМЛЖ и здоровых пациентов с физиологической гипертрабекулярностью, у которых отмечали один или более критериев некомпактности. Не выявлено статистически значимых различий в значениях деформации между здоровыми пациентами без признаков некомпактности и с наличием физиологической гипертрабекулярности.

Повышенную трабекулярность миокарда зачастую наблюдается при ДКМП [32]. На ранней стадии НКМЛЖ значения объёмов ЛЖ и его сократительная функция не выходят за пределы нормы, поэтому дифференциальная диагностика с ДКМП обычно не представляет сложностей. По мере расширения полости ЛЖ при развитии ДКМП может развиваться компенсаторная избыточная трабекулярность миокарда, в первую очередь в средних и апикальных сегментах, с целью повышения ударного объём за счёт увеличения площади поверхности эндокарда [33]. С другой стороны, при НКМЛЖ формируется двухслойная структура миокарда, а на развитых стадиях патологического процесса возможно отмечать значительное расширение ЛЖ и снижение сердечной функции, что может напоминать ДКМП с повышенной трабекулярностью; это затрудняет дифференциальную диагностику.

Ранее предпринимали попытки использовать различные эхокардиографические параметры для дифференцировки между ДКМП и НКМЛЖ [34, 35], в том числе параметров деформации миокарда [7, 8]. Так, M. Niemann и соавт. [7] в своей работе по анализу продольной деформации в различных слоях миокарда ЛЖ продемонстрировали, что у пациентов с НКМЛЖ отмечается характерный паттерн нарушения сократимости: относительно сохранные значения параметров деформации в базальных сегментах и снижение их в апикальных сегментах. Напротив, у пациентов с ДКМП снижение параметров деформации миокарда характеризовалось более гомогенный распределением во всех сегментах миокарда. Стоит отметить, что, вероятно, эта закономерность сохраняется вне зависимости от ФВ ЛЖ: в исследование авторы включали пациентов со сниженной ФВ ЛЖ, которая составляла в среднем 30%, тогда как в настоящем исследовании — пациенты с сохранной ФВ.

Хотя большинство опубликованных работ, посвящённых деформации миокарда, сосредоточены вокруг использования ЭхоКГ для её оценки [11, 12], МРТ имеет определённые преимущества в виде возможности получения многоплоскостных изображений и отличного контраста между миокардом и кровью [36]. Тем не менее относительно низкое временное разрешение МРТ не позволяет достоверно оценить более сложные временные показатели деформации, включая скорость деформации и движения. Методика измерения показателей деформации с помощью МРТ имеет некоторые преимущества: отсутствует необходимость в дополнительных режимах сканирования, поскольку для измерения достаточно получения рутинных кино-изображений в стандартных проекциях, а также оператор-независимость и отсутствие необходимости введения контрастного препарата. С учётом уже имеющихся литературных данных метод МРТ можно активно применять для диагностики субклинического нарушения сократимости, что может существенно повысить точность диагностики таких состояний, как НКМЛЖ с сохранной ФВ ЛЖ.

Ограничения исследования

Проведённое исследование имеет определённые ограничения. Так, при ручном контурировании эпикардиального и эндокардиального слоёв миокарда в конечную систолическую и конечную диастолическую фазы не исключается фактор субъективности, что может приводить к неточностям измерения (в основном это затрагивает значения радиальной деформации, нежели продольной или циркулярной). Существенным ограничением использования показателей деформации в клинической практике является отсутствие стандартизированных критериев нормы и патологии, что затрудняет объективную оценку. Кроме того, одним из ограничений исследования является относительно малое количество включённых пациентов с НКМЛЖ с сохранной ФВ ЛЖ, однако учитывая редкость данного заболевания, полученные данные представляют диагностическую ценность.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Таким образом, измерение показателей деформации миокарда с использованием рутинных данных МРТ сердца может служить ценным диагностическим инструментом выявления ранних нарушений сократимости у пациентов с НКМЛЖ и сохранной ФВ ЛЖ, а также в некоторых случаях помогать дифференцировать различные состояния, связанные с повышенной трабекулярностью миокарда ЛЖ.

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Вклад авторов. Д.А. Филатова — сбор и анализ данных пациентов, сбор и анализ литературных данных, написание текста рукописи, подготовка графических материалов; Е.А. Мершина — сбор и анализ литературных данных, написание и редактирование текста рукописи; Е.В. Гагарина — написание и редактирование текста рукописи; Р.П. Мясников — курация и лечение пациентов, редактирование текста рукописи; О.В. Куликова — курация и лечение пациентов, сбор и анализ литературных данных; А.Н. Мешков, А.В. Киселёва — редактирование текста рукописи; В.Е. Синицын — научное руководство, сбор и анализ литературных данных, редактирование текста рукописи. Все авторы одобрили рукопись (версию для публикации), а также согласились нести ответственность за все аспекты работы, гарантируя надлежащее рассмотрение и решение вопросов, связанных с точностью и добросовестностью любой её части.

Этическая экспертиза. Проведённое исследования одобрено локальным этическим комитетом Московского государственного университета имени М.В. Ломоносова (протокол № 5/25 от 15.09.2025). Все участники исследования подписали письменное добровольное информированное согласие на участие в исследовании и обработку персональных данных.

Источник финансирования. Исследование выполнено в рамках Государственного задания № 2025.0708.004 Московского государственного университета имени М.В. Ломоносова.

Раскрытие интересов. Авторы заявляют об отсутствии отношений, деятельности и интересов за последние три года, связанных с третьими лицами (коммерческими и некоммерческими), интересы которых могут быть затронуты содержанием статьи.

Оригинальность. При создании настоящей работы авторы не использовали ранее опубликованные сведения (текст, иллюстрации, данные).

Доступ к данным. Все данные, полученные в настоящем исследовании, доступны в статье.

Генеративный искусственный интеллект. При создании настоящей статьи технологии генеративного искусственного интеллекта не использовали.

Рассмотрение и рецензирование. Настоящая работа подана в журнал в инициативном порядке и рассмотрена по обычной процедуре. В рецензировании участвовали два внешних рецензента, член редакционной коллегии и научный редактор журнала.

ADDITIONAL INFORMATION

Author contributions: D.A. Filatova: data curation and formal analysis, writing—originl draft, visualization; E.A. Mershina: data curation and formal analysis, writing—originl draft, writing—review & editing; E.V. Gagarina: writing—originl draft, writing—review & editing; R.P. Myasnikov: investigation, writing—review & editing; O.V. Kulikova: investigation, data curation and formal analysis; A.N. Meshkov, A.V. Kiseleva: writing—review & editing; V.E. Sinitsyn: supervision, data curation and formal analysis, writing—review & editing. All the authors approved the version of the manuscript to be published and agreed to be accountable for all aspects of the work, ensuring that questions related to the accuracy or integrity of any part of the work are appropriately investigated and resolved.

Ethics approval: This study was approved by the Local Ethics Committee of Lomonosov Moscow State University (Minutes No. 5/25 dated September 15, 2025). All participants provided written informed consent to participate in the study and process their personal data.

Funding sources: The study was part of State Assignment No. 2025.0708.004 by Lomonosov Moscow State University.

Disclosure of interests: The authors have no relationships, activities, or interests for the last three years related to for-profit or not-for-profit third parties whose interests may be affected by the content of the article.

Statement of originality: No previously published material (text, images, or data) was used in this study or article.

Data availability statement: All data obtained in this study are available in the article.

Generative AI: No generative artificial intelligence technologies were used to prepare this article.

Provenance and peer-review: This article was submitted unsolicited and reviewed following the standard procedure. The peer-review process involved two external reviewers, a member of the Editorial Board, and the in-house science editor.

×

About the authors

Daria A. Filatova

Lomonosov Moscow State University

Author for correspondence.
Email: dariafilatova.msu@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-0894-1994
SPIN-code: 2665-5973

MD

Russian Federation, Moscow

Elena A. Mershina

Lomonosov Moscow State University

Email: elena_mershina@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-1266-4926
SPIN-code: 6897-9641

MD, Cand. Sci. (Medicine), Assistant Professor

Russian Federation, Moscow

Evgeniya V. Gagarina

Lomonosov Moscow State University; National Medical Research Center for Therapy and Preventive Medicine

Email: evgenia_ryzhkova@list.ru
ORCID iD: 0000-0003-3629-0591
SPIN-code: 8950-7148

MD

Russian Federation, Moscow; Moscow

Roman P. Myasnikov

National Medical Research Center for Therapy and Preventive Medicine

Email: andorom@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0002-9024-5364
SPIN-code: 3154-4652

MD, Cand. Sci. (Medicine)

Russian Federation, Moscow

Olga V. Kulikova

National Medical Research Center for Therapy and Preventive Medicine

Email: olgakulikova2014@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-3138-054X
SPIN-code: 3531-7321

MD, Cand. Sci. (Medicine)

Russian Federation, Moscow

Alexey N. Meshkov

National Medical Research Center for Therapy and Preventive Medicine

Email: meshkov@lipidclinic.ru
ORCID iD: 0000-0002-5187-0108
SPIN-code: 6340-5187

MD, Cand. Sci. (Medicine)

Russian Federation, Moscow

Anna V. Kiseleva

National Medical Research Center for Therapy and Preventive Medicine

Email: akiseleva@gnicpm.ru
ORCID iD: 0000-0003-3254-1082
SPIN-code: 5041-5222

Cand. Sci. (Biology)

Russian Federation, Moscow

Valentin E. Sinitsyn

Lomonosov Moscow State University

Email: vsini@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-5649-2193
SPIN-code: 8449-6590

MD, Dr. Sci. (Medicine), Professor

Russian Federation, Moscow

References

  1. Towbin JA, Lorts A, Jefferies JL. Left ventricular non-compaction cardiomyopathy. The Lancet. 2015;386(9995):813–825. doi: 10.1016/S0140-6736(14)61282-4
  2. Mershina EA, Myasnikov RP, Kulikova OV, et al. The non-compact left ventricle cardiomyopathy: clinical features and diagnostic capabilities. Rational Pharmacotherapy in Cardiology. 2015;11(6):638–642. doi: 10.20996/1819-6446-2015-11-6-638-642 EDN: VJGIHN
  3. Richardson P, McKenna W, Bristow M, et al. Report of the 1995 World Health Organization/International Society and Federation of Cardiology Task Force on the Definition and Classification of cardiomyopathies. Circulation. 1996;93(5):841–842. doi: 10.1161/01.cir.93.5.841
  4. Maron BJ, Towbin JA, Thiene G, et al. Contemporary definitions and classification of the cardiomyopathies. Circulation. 2006;113(14):1807–1816. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.106.174287
  5. Arbelo E, Protonotarios A, Gimeno JR, et al; ESC Scientific Document Group. 2023 ESC Guidelines for the management of cardiomyopathies. European Heart Journal. 2023;44(37):3503–3626. doi: 10.1093/eurheartj/ehad194 EDN: UHDADP
  6. Elliott P, Andersson B, Arbustini E, et al. Classification of the cardiomyopathies: a position statement from the european society of cardiology working group on myocardial and pericardial diseases. European Heart Journal. 2007;29(2):270–276. doi: 10.1093/eurheartj/ehm342 EDN: INSFOL
  7. Niemann M, Liu D, Hu K, et al. Echocardiographic quantification of regional deformation helps to distinguish isolated left ventricular non-compaction from dilated cardiomyopathy. European Journal of Heart Failure. 2012;14(2):155–161. doi: 10.1093/eurjhf/hfr164
  8. Tarando F, Coisne D, Galli E, et al. Left ventricular non-compaction and idiopathic dilated cardiomyopathy: the significant diagnostic value of longitudinal strain. The International Journal of Cardiovascular Imaging. 2016;33(1):83–95. doi: 10.1007/s10554-016-0980-3 EDN: BBYLVG
  9. Martín M, Barriales V, Corros C, Santamarta E. Usefulness of cardiac magnetic resonance imaging in left ventricular non-compaction cardiomyopathy. European Journal of Heart Failure. 2011;13(5):577–577. doi: 10.1093/eurjhf/hfr028
  10. Petersen SE, Selvanayagam JB, Wiesmann F, et al. Left ventricular non-compaction. Journal of the American College of Cardiology. 2005;46(1):101–105. doi: 10.1016/j.jacc.2005.03.045
  11. Cortés M, Oliva MR, Orejas M, et al. Usefulness of speckle myocardial imaging modalities for differential diagnosis of left ventricular non-compaction of the myocardium. International Journal of Cardiology. 2016;223:813–818. doi: 10.1016/j.ijcard.2016.08.278
  12. Kalapos A, Domsik P, Forster T, Nemes A. Left Ventricular strain reduction is not confined to the noncompacted segments in noncompaction cardiomyopathy–insights from the three-dimensional speckle tracking echocardiographic MAGYAR-Path study. Echocardiography. 2013;31(5):638–643. doi: 10.1111/echo.12447
  13. Meshkov AN, Myasnikov RP, Kiseleva AV, et al. Genetic landscape in Russian patients with familial left ventricular noncompaction. Frontiers in Cardiovascular Medicine. 2023;10:1205787. doi: 10.3389/fcvm.2023.1205787 EDN: GJFGZC
  14. Bozkurt B, Colvin M, Cook J, et al. Current diagnostic and treatment strategies for specific dilated cardiomyopathies: a scientific statement from the American Heart Association. Circulation. 2016;134(23):e579–e646. doi: 10.1161/CIR.0000000000000455 EDN: YXDQRL
  15. Jacquier A, Thuny F, Jop B, et al. Measurement of trabeculated left ventricular mass using cardiac magnetic resonance imaging in the diagnosis of left ventricular non-compaction. European Heart Journal. 2010;31(9):1098–1104. doi: 10.1093/eurheartj/ehp595
  16. Grothoff M, Pachowsky M, Hoffmann J, et al. Value of cardiovascular MR in diagnosing left ventricular non-compaction cardiomyopathy and in discriminating between other cardiomyopathies. European Radiology. 2012;22(12):2699–2709. doi: 10.1007/s00330-012-2554-7 EDN: ZFAGDD
  17. Rajiah PS, Kalisz K, Broncano J, et al. Myocardial strain evaluation with cardiovascular MRI: physics, principles, and clinical applications. RadioGraphics. 2022;42(4):968–990. doi: 10.1148/rg.210174 EDN: HEBOOJ
  18. Cerqueira MD, Weissman NJ, Dilsizian V, et al; American Heart Association Writing Group on Myocardial Segmentation and Registration for Cardiac Imaging. Standardized myocardial segmentation and nomenclature for tomographic imaging of the heart. Circulation. 2002;105(4):539–542. doi: 10.1161/hc0402.102975
  19. Ichida F, Hamamichi Y, Miyawaki T, et al. Clinical features of isolated noncompaction of the ventricular myocardium. Journal of the American College of Cardiology. 1999;34(1):233–240. doi: 10.1016/s0735-1097(99)00170-9 EDN: ADQZSR
  20. Murphy RT, Thaman R, Blanes JG, et al. Natural history and familial characteristics of isolated left ventricular non-compaction. European Heart Journal. 2004;26(2):187–192. doi: 10.1093/eurheartj/ehi025 EDN: INPMWT
  21. Eda Y, Nabeta T, Iikura S, et al. Non-dilated left ventricular cardiomyopathy vs. dilated cardiomyopathy: clinical background and outcomes. ESC Heart Failure. 2024;11(3):1463–1471. doi: 10.1002/ehf2.14711 EDN: NUFOQZ
  22. Kulikova OV, Myasnikov RP, Mershina EA, et al. Familial left ventricular noncompaction: phenotypes and clinical course. Results of the multicenter registry. Terapevticheskii arkhiv. 2021;93(4):381–388. doi: 10.26442/00403660.2021.04.200677 EDN: SGHZAO
  23. Jessup M, Abraham WT, Casey DE, et al; 2009 Writing Group to Review New Evidence and Update the 2005 Guideline for the Management of Patients With Chronic Heart Failure Writing on Behalf of the 2005 Heart Failure Writing Committee. 2009 Focused Update: ACCF/AHA guidelines for the diagnosis and management of heart failure in adults. Circulation. 2009;119(14):1977–2016. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.109.192064 EDN: LTYXDJ
  24. Bellavia D, Michelena HI, Martinez M, et al. Speckle myocardial imaging modalities for early detection of myocardial impairment in isolated left ventricular non-compaction. Heart. 2009;96(6):440–447. doi: 10.1136/hrt.2009.182170
  25. Andersen NH, Poulsen SH. Evaluation of the longitudinal contraction of the left ventricle in normal subjects by doppler tissue tracking and strain rate. Journal of the American Society of Echocardiography. 2003;16(7):716–723. doi: 10.1016/S0894-7317(03)00325-0
  26. Liu J, Li Y, Cui Y, et al. Quantification of myocardial strain in patients with isolated left ventricular non-compaction and healthy subjects using deformable registration algorithm: comparison with feature tracking. BMC Cardiovascular Disorders. 2020;20(1):400. doi: 10.1186/s12872-020-01668-x EDN: WAWIYJ
  27. Gastl M, Gotschy A, Polacin M, et al. Determinants of myocardial function characterized by CMR-derived strain parameters in left ventricular non-compaction cardiomyopathy. Scientific Reports. 2019;9(1):15882. doi: 10.1038/s41598-019-52161-1
  28. Yubbu P, Nawaytou HM, Calderon-Anyosa R, Banerjee A. Diagnostic value of myocardial deformation pattern in children with noncompaction cardiomyopathy. The International Journal of Cardiovascular Imaging. 2018;34(10):1529–1539. doi: 10.1007/s10554-018-1367-4 EDN: IVDIER
  29. Weir-McCall JR, Yeap PM, Papagiorcopulo C, et al. Left ventricular noncompaction. Journal of the American College of Cardiology. 2016;68(20):2157–2165. doi: 10.1016/j.jacc.2016.08.054
  30. Zemrak F, Ahlman MA, Captur G, et al. The relationship of left ventricular trabeculation to ventricular function and structure over a 9.5-year follow-up. Journal of the American College of Cardiology. 2014;64(19):1971–1980. doi: 10.1016/j.jacc.2014.08.035
  31. Dreisbach JG, Mathur S, Houbois CP, et al. Cardiovascular magnetic resonance based diagnosis of left ventricular non-compaction cardiomyopathy: impact of cine bSSFP strain analysis. Journal of Cardiovascular Magnetic Resonance. 2020;22(1):9. doi: 10.1186/s12968-020-0599-3
  32. Donghi V, Tradi F, Carbone A, et al. Left-ventricular non-compaction–comparison between different techniques of quantification of trabeculations: Should the diagnostic thresholds be modified?. Archives of Cardiovascular Diseases. 2020;113(5):321–331. doi: 10.1016/j.acvd.2020.01.004 EDN: RGZUFM
  33. Zhu L, Wu J, Hao X, Li X. Value of cardiac magnetic resonance feature tracking technology in the differential diagnosis of isolated left ventricular noncompaction and dilated cardiomyopathy. Quantitative Imaging in Medicine and Surgery. 2023;13(3):1453–1463. doi: 10.21037/qims-22-710 EDN: SRQZYK
  34. Kohli SK, Pantazis AA, Shah JS, et al. Diagnosis of left-ventricular non-compaction in patients with left-ventricular systolic dysfunction: time for a reappraisal of diagnostic criteria? European Heart Journal. 2007;29(1):89–95. doi: 10.1093/eurheartj/ehm481 EDN: INUVZH
  35. Sengupta PP, Mohan JC, Mehta V, et al. Comparison of echocardiographic features of noncompaction of the left ventricle in adults versus idiopathic dilated cardiomyopathy in adults. The American Journal of Cardiology. 2004;94(3):389–391. doi: 10.1016/j.amjcard.2004.04.046 EDN: LVNVDF
  36. Pedrizzetti G, Claus P, Kilner PJ, Nagel E. Principles of cardiovascular magnetic resonance feature tracking and echocardiographic speckle tracking for informed clinical use. Journal of Cardiovascular Magnetic Resonance. 2016;18(1):51. doi: 10.1186/s12968-016-0269-7 EDN: WPSIXD

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML
2. Fig. 1. Comparison of longitudinal, radial, and circumferential myocardial deformation in patients with non-compact left ventricular myocardium with preserved ejection fraction, healthy volunteers, and patients with dilated cardiomyopathy. NCM – non-compact left ventricular myocardium; DCM – dilated cardiomyopathy.

Download (394KB)
3. Fig. 2. Measurement of myocardial deformation parameters in patients: a — patient with non-compact left ventricular myocardium with preserved ejection fraction (positive Petersen, Jacquier, Grothoff criteria; left ventricular ejection fraction 67%); b — patient with dilated cardiomyopathy (left ventricular ejection fraction 45%); c — healthy patient (left ventricular ejection fraction 65%).

Download (997KB)
4. Fig. 3. ROC curves of the deformation parameters most accurate for the differential diagnosis of non-compact left ventricular myocardium with preserved ejection fraction: a — and dilated cardiomyopathy; b — and normal. CI — confidence interval; AUC (Area Under the Curve) — area under the curve.

Download (592KB)

Copyright (c) 2026 Eco-Vector

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International License.

СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: серия ПИ № ФС 77 - 79539 от 09 ноября 2020 г.