ОБОСНОВАНИЕ. Во всем мире 3,4 млн детей живут с ВИЧ-инфекцией. Кальцификация базальных ядер и атрофия больших полушарий считаются основными проявлениями врождённой ВИЧ-инфекции при поражении головного мозга. Несмотря на лечение, не удаётся полностью избежать развития ВИЧ-ассоциированных неврологических расстройств. Недооценена частота ВИЧ-ассоциированных цереброваскулярных заболеваний.
ЦЕЛЬ — выявить изменения головного мозга у перинатально ВИЧ-инфицированных детей и оценить их связь с клинической картиной, показателями вирусной нагрузки и иммунного статуса, сроками назначения антиретровирусной терапии (АРТ), а также приверженностью к лечению, оценить динамику этих явлений в процессе АРТ.
МЕТОДЫ. Проспективно проанализированы рентгенологические, клинические и лабораторные (вирусная нагрузка, уровень СD4+ в плазме крови) данные 152 перинатально ВИЧ-инфицированных детей в возрасте от 4 до 17 лет. Группу сравнения составили 46 детей, обследованных по поводу головных болей, с исключённым ВИЧ. Все пациенты обследованы на магнитно-резонансном томографе с индукцией магнитного поля 1,5 Тесла. Повторное МРТ-исследование для оценки МР-картины в динамике было проведено 41 (27%) пациенту.
РЕЗУЛЬТАТЫ. Очаговые и диффузные гиперинтенсивности в белом веществе головного мозга определены у 86 детей (56,6%) с ВИЧ-инфекцией. Очаговое поражение белого вещества в контрольной группе встречалось достоверно реже: у 7 (15%) из 46 детей (р <0,0001). Диффузные и крупноочаговые гиперинтенсивности белого вещества, соответствующие проявлению ВИЧ-энцефалита, определялись у 20 ВИЧ-инфицированных детей (13,2%). Лабораторные признаки активности заболевания у половины из этих пациентов (10; 50%) не выявлены. Мелкоочаговые гиперинтенсивности белого вещества, соответствующие сосудистым очагам, определялись у 83 ВИЧ-инфицированных детей (54,6%). Лабораторные признаки активности заболевания у 56 (67,5%) детей не выявлены. Признаки цереброваскулярного поражения в виде лакунарных и обширных инфарктов определялись у 9 (5,9%) ВИЧ-инфицированных детей. Их наличие было статистически значимо ассоциировано с сосудистыми очагами (р <0,01). Кальцификация базальных ядер была выявлена у одного ВИЧ-инфицированного ребёнка (0,7%). Расширение наружных и внутренних ликворных пространств отмечено у 25 и 24 (16,4 и 15,8%) из 152 детей соответственно. Число сосудистых очагов было достоверно выше у детей с низкой приверженностью к АРТ (р <0,05) и низким процентным содержанием клеток СD4+ (р <0,05). Клинические признаки ВИЧ-энцефалита статистически значимо ассоциированы с наличием (р <0,01) и числом (p <0,001) сосудистых очагов, низкой приверженностью к терапии и началом АРТ в возрасте старше 1 года (р <0,05). Число очагов увеличилось в 15 (53,6%) случаях из 28 участников исследования, у которых в ходе МРТ были выявлены сосудистые очаги. Отрицательная динамика изменений в виде увеличения числа воспалительных очагов на фоне отсутствия статистически значимого изменения абсолютного и процентного содержания CD4+ и вирусной нагрузки, при отсутствии коррекции АРТ была выявлена у 3 пациентов (23%) из 13. Уменьшение числа воспалительных очагов при изменении схемы АРТ было выявлено у 4 детей (30,8%).
ЗАКЛЮЧЕНИЕ. МР-семиотика поражений головного мозга у перинатально ВИЧ-инфицированных детей представлена преимущественно сосудистым поражением головного мозга. У пациентов с ВИЧ в стадии клинико-лабораторной ремиссии МРТ даёт возможность выявить изменения белого вещества головного мозга, характерные для ВИЧ-энцефалита. Кальцификация базальных ядер и расширение интракраниальных ликворных пространств не являются характерными признаками перинатальной ВИЧ-инфекции. Патологические изменения головного мозга наиболее часто определялись у детей с поздним началом АРТ. МРТ позволяет выявить прогрессирование ВИЧ-энцефалита при отсутствии признаков иммуносупрессии и виремии, а своевременная коррекция АРТ приводит к уменьшению числа воспалительных очагов в веществе головного мозга.