Difficulties in myocarditis diagnosis: a case report

Full Text

АКТУАЛЬНОСТЬ

Острый миокардит, определяемый как внезапное воспалительное повреждение миокарда, поражает примерно от 4 до 14 человек на 100 000 населения ежегодно во всём мире, при этом смертность от острого миокардита составляет 1–7% [1]. Именно поэтому своевременная диагностика для определения прогноза и тактики лечения — крайне важная задача клинициста.

Нечётко очерченные симптомы в дебюте болезни, отсутствие специфичных клинических признаков миокардита, минимальные изменения при физикальном обследовании [2] и редкое выполнение эндомиокардиальной биопсии миокарда как «золотого стандарта диагностики» приводят к гиподиагностике данного заболевания в реальной клинической практике [3].

Тем не менее, такие критерии диагностики миокардита, как наличие предшествующей инфекции, доказанной клиническими и/или лабораторными данными, а также клинические и диагностические признаки поражения миокарда, появившиеся вновь, не потеряли своей актуальности [4].

Клинические признаки:

• боль в грудной клетке;
• аритмии неясного генеза;
• симптомы сердечной недостаточности;
• синкопальные состояния и/или предотвращённая внезапная смерть (успешная реанимация);
• кардиогенный шок — при отсутствии поражения коронарных артерий (КА) и других сердечно-сосудистых заболеваний, которые могли вызвать это состояние.

Диагностические критерии:

• лабораторные — повышение следующих показателей, при уровне убедительности рекомендации (УУР) С и уровне достоверности доказательств (УДД) 5:
  
  • тропонинов Т и I;
  • лактатдегидрогеназы;
  • креатинкиназы-МВ (МВ-КФК);
  • мозгового натриуретического пептида (NT-proBNP);
  • сывороточных кардиальных аутоантител.
• инструментальные:
  
  • электрокардиография (ЭКГ), УУР С, УДД 4: блокады, аритмии, изменения сегмента ST-T;
  • эхокардиография (ЭХО-КГ), УУР А, УДД 5: функциональные и/или структурные изменения;
  • магнитно-резонансная томография (МРТ) сердца с гадолинием, УУР А, УДД 2: отёк миокарда и/или позднее контрастное усиление;
  • морфологические, УУР С, УДД 4: результаты эндомиокардиальной биопсии.

В связи с тем, что распространённость миокардита недооценивается из-за неспецифических симптомов его дебюта и/или бессимптомного течения болезни, каждый клинический случай представляет интерес с точки зрения возможности ранней диагностики этого заболевания.

ОПИСАНИЕ СЛУЧАЯ

Пациент М., 33 года, без коморбидной патологии и отягощённой по сердечно-сосудистым заболеваниям наследственности, не курящий, ведущий физически активный образ жизни, был госпитализирован в отделение кардиореанимации в связи с подозрением на острый коронарный синдром с подъёмом сегмента ST. При поступлении предъявлял жалобы на интенсивные боли за грудиной «пекущего и жгучего» характера.

Анамнез

За 2 дня до госпитализации в покое ночью впервые возникли описанные боли, которые сохранялись более часа, затем прошли самостоятельно.

Похожий приступ болей повторился в следующую ночь, однако болевой синдром был более длительный. На ЭКГ, зарегистрированной бригадой скорой медицинской помощи, определялся нижнепредсердный ритм с частотой сердечных сокращений (ЧСС) 55 в минуту. В отведениях II, III, aVF, V5–6 отмечалась элевация сегмента ST максимально до 2 мм, в отведениях aVR, aVL — депрессия сегмента ST (рис. 1).

 

Рис. 1. Электрокардиография пациента М. на догоспитальном этапе.

 

В связи с выраженным болевым синдромом за грудиной и выявленными на ЭКГ изменениями на догоспитальном этапе проведена терапия: морфин внутривенно 10 мг, клопидогрел 600 мг, ацетилсалициловая кислота 250 мг.

Обследование

При поступлении в стационар: сознание ясное; пациент контактен, адекватен, ориентирован. Кожный покров обычной окраски, нормальной влажности. Основные показатели:

• температура тела: 36,8 °C;
• подкожно-жировой слой развит умеренно, индекс массы тела 27,6 кг/м², периферических отёков нет;
• частота дыхания в покое: 16 в минуту;
• сатурация: 98% на атмосферном воздухе;
• артериальное давление: 130/80 мм рт. ст.;
• частота сердечных сокращений (ЧСС): 100 в минуту, ритм правильный.

Левая граница относительной сердечной тупости в пятом межреберье — на 1,5 см кнутри от левой среднеключичной линии, правая — по правому краю грудины, верхняя — в третьем межреберье.

Физиологическая акцентуация тонов сохранена. Шумы не выслушиваются. В лёгких дыхание везикулярное, хрипы не выслушиваются. Живот мягкий, безболезненный, печень не увеличена (ординаты по Курлову 10×8×7 см), селезёнка не пальпируется. Стул, диурез в норме.

Анализ крови выявил повышение концентраций С-реактивного белка, антистрептолизина О и тропонина I, а также увеличение активности аспартатаминотрансферазы (табл. 1).

 

Таблица 1. Лабораторные данные пациента М.

Показатель	Результат	Норма
Гемоглобин, г/л	140	130–160
Эритроциты, 1012/л	5,04	4,00–5,00
Лейкоциты, 109/л	6,5	4,00–9,00
Лимфоциты, 109/л	2,5	2,0–6,5
С-реактивный белок, мг/л	10,45*	до 6
Аспартатаминотрансфераза, Ед/л	65*	до 50
МВ-КФК, Ед/л	1,0	до 25
Антистрептолизин О, ГЭ/мл	738,9*	до 200
Суммарные антитела к кардиолипину, МЕ/л	1,7	до 12
Антитела к ds ДНК (IgG), МЕ/мл	2,6	до 20,0
Антинуклеарные антитела (полуколичественно)	0,2	до 1,0
Тропонин I (количественно), нг/мл	2,6*	до 0,2
NT-proBNP	54	0–125

 

Клиническая картина, изменения на ЭКГ и повышение уровня кардиоспецифических ферментов при поступлении в стационар трактованы как инфаркт миокарда с подъёмом сегмента ST.

Проведена экстренная коронароангиография (КАГ), по данным которой стенотического поражения коронарного русла в бассейне левой КА (рис. 2, a) и правой КА (рис. 2, b) не выявлено, отмечены признаки умеренного периферического вазоспазма (рис. 2).

 

Рис. 2. Коронароангиография пациента М.: a — левая коронарная артерия; b — правая коронарная артерия.

 

По данным ЭХО-КГ фракция выброса (ФВ) левого желудочка (ЛЖ) составила 60%. Зон нарушения локальной сократимости не выявлено. Диастолическая функция ЛЖ не нарушена. Гипертрофии миокарда ЛЖ не выявлено. Полости сердца не расширены. Сократительная функция миокарда правого желудочка (ПЖ) сохранена. Систолическое давление в лёгочной артерии — 23 мм рт. ст. Трикуспидальная регургитация 0–1 степени. Отмечается некоторое уплотнение листков перикарда.

По данным суточного мониторирования ЭКГ:

• основной ритм — синусовый, периоды синусовой тахикардии, умеренной синусовой брадикардии, синусовой аритмии;
• средняя ЧСС — 73 в минуту;
• максимальная ЧСС (средняя) — 111 в минуту;
• минимальная ЧСС (средняя) — 53 в минуту;
• три одиночных наджелудочковых экстрасистолы, пауз ритма длительностью свыше 2 секунд не зарегистрировано;
• регистрировалась элевация сегмента ST до 0,2–1,0 мм (по 1 каналу).

Терапия

Пациенту проводилось лечение ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента, антагонистами минралокортикоидных рецепторов и бета-адреноблокаторами, на фоне чего состояние улучшилось, боли за грудиной не рецидивировали. В течение 10 дней нормализовалась концентрация тропонина I и уровни маркёров воспаления.

Отмечена положительная динамика по данным ЭКГ (рис. 3):

• очаговые изменения миокарда в задне-диафрагмальной и боковой стенках левого желудочка — в отведениях qR II, Qr III, qr aVF;
• элевация сегмента ST в II, III, aVF, V4–6 до 0,8 мм (в динамике регресс более 50% от исходного) с формированием негативных зубцов T в отведениях II, III, aVF, V5–6.

 

Рис. 3. ЭКГ пациента М. в динамике.

 

Клинический диагноз

Таким образом, у пациента молодого возраста с выраженным болевым синдромом за грудиной выявлены интактные КА и сохранённая ФВ ЛЖ с отсутствием нарушений локальной/диффузной сократимости по данным ЭХО-КГ. При этом обращало на себя внимание исходное повышение уровня тропонина, антистрептолизина О, аспартатаминотрансферазы и С-реактивного белка, а также выраженные изменения на ЭКГ с положительной динамикой, поэтому обсуждалась постановка диагноза миокардит.

При детальном расспросе было выяснено, что за 10–12 дней до госпитализации пациент испытывал боли в горле и повышение температуры выше 38 ℃ (в течение трёх дней). Мазок из носоглотки на коронавирусную инфекцию методом полимеразной цепной реакции — отрицательный. На фоне проводимой на амбулаторном этапе антибактериальной терапии отмечен положительный эффект в виде регресса лихорадки и боли в горле.

Учитывая хронологическую связь инфекции с клинической картиной заболевания и псевдоинфарктными изменениями на ЭКГ при отсутствии поражения КА, а также повышение активности кардиоспецифических ферментов, вероятность острого миокардита была высокой. С целью верификации диагноза была выполнена МРТ сердца с гадолиний-содержащим контрастным средством.

По данным МРТ сердца с контрастированием, камеры сердца в размерах не увеличены:

• конечно-диастолический размер (КДР) ЛЖ — 52 мм;
• индексированный конечно-диастолический объем (КДО) ЛЖ — 59 мл/м² (норма: 59– мл/м²);
• КДР ПЖ — 43 мм;
• индексированный КДО ПЖ — 72 мл/м² (норма: 57–109 мл/м²);
• размер левого предсердия — 41 мм, правого предсердия — 48 мм;

Толщина миокарда ПЖ — 3–4 мм. Участков локального выбухания, зон дискинеза свободной стенки ПЖ не выявлено.

Гипертрофии миокарда ЛЖ нет: толщина базальных и средних сегментов не превышает 10 мм, толщина апикальных сегментов — 4–5 мм; индексированная масса миокарда ЛЖ — 56 г/м² (норма: 41–86 г/м²). Миокард ЛЖ равномерно утолщается в систолу, нарушений сегментарной сократимости миокарда ЛЖ не выявлено. Глобальная сократимость ЛЖ не снижена, ФВ ЛЖ 64%.

Тромбы в камерах сердца отсутствуют. Митральная регургитация 1 степени. Трикуспидальная регургитация 1 степени. Грудная аорта имеет ровные контуры, не расширена, сигнал от кровотока в её просвете однородный. Лёгочная артерия и её ветви не расширены. Верхняя и нижняя полые вены не расширены. В полости перикарда отмечается «следовое» количество свободной жидкости на уровне базальных боковых сегментов ЛЖ и средних отделов ПЖ. Листки перикарда не утолщены, не контрастируются. Гидроторакса нет.

Отмечались признаки воспалительного поражения миокарда: участки раннего и отсроченного контрастирования в базальных и средних боковых и нижних сегментах с переходом на апикальный нижний сегмент ЛЖ (рис. 4, a–c), а также признаки отёка миокарда в указанных сегментах (рис. 5, a).

 

Рис. 4. Магнитно-резонансная томография сердца в режиме отсроченного контрастирования с гадолиний-содержащим контрастирующим средством усиления (через 7–15 мин после введения контрастного препарата), импульсная последовательность Flash 2D Inversion Recovery: a, d — короткая ось левого желудочка в базальных сегментах; b, e — длинная ось левого желудочка, четырёхкамерная проекция; c, f — длинная ось левого желудочка, двухкамерная проекция. Верхний ряд, a–c — магнитно-резонансная томография сердца исходно: в базальных и средних боковых и нижних сегментах с переходом на апикальный нижний сегмент левого желудочка отмечаются субэпикардиальные участки контрастирования (жёлтые стрелки); нижний ряд, d–f — магнитно-резонансная томография сердца в динамике через 1,5 месяца: сохраняются участки отсроченного контрастирования прежней локализации и интенсивности.

 

Рис. 5. Магнитно-резонансная томография сердца в режиме Т2-картирования по короткой оси левого желудочка в базальных сегментах: a — магнитно-резонансная томография сердца исходно: в области нижнего и нижнебокового сегментов отмечается повышение времени релаксации Т2 (>50 мсек), что свидетельствует о наличии отёка; b — магнитно-резонансная томография сердца в динамике через 1,5 месяца: параметр нативного Т2 в пределах нормальных значений (<50 мсек). Цифрами указаны значения времени релаксации Т2 в мсек.

 

Заключение МРТ сердца: МР-признаки миокардита в ранней подострой стадии (участки раннего и отсроченного контрастирования миокарда нижней и боковой стенок левого желудочка с признаками отёка).

Таким образом, на основании клинико-анамнестических, лабораторных и инструментальных данных поставлен диагноз: острый инфекционно-аллергический миокардит, псевдокоронарный клинический вариант, подострое течение. КАГ: без стенотического поражения коронарных артерий.

Согласно классификации миокардитов клиники Мayo [5], основанной на оценке исходного состояния, пациент имел низкий риск сердечно-сосудистых осложнений и благоприятный прогноз (табл. 2). Однако, учитывая данные МРТ сердца, можно обсуждать группу промежуточного риска.

 

Таблица 2. Клинические варианты дебюта миокардита (клиника Mayo)

Низкий риск	Промежуточный риск («серая зона»)	Высокий риск
Боль в грудной клетке	Умеренно выраженные сохраняющиеся структурные и функциональные изменения миокарда	Выраженная стойкая дисфункция ЛЖ и декомпенсация кровообращения
Суправентрикулярные нарушения ритма	Нестойкие желудочковые аритмии	Жизнеугрожающие аритмии
АV-блокады	Жизнеугрожающие нарушения ритма и проводимости не регистрируются	Стойкие AV-блокады
Сохранённая ФВ ЛЖ	Позднее накопление гадолиния в миокарде в отсутствие ремоделирования камер сердца	Рецидивирующие синкопальные состояния
Быстрый ответ на терапию (1–4 недели)
Прогноз благоприятный	Прогноз неопределённый	Прогноз неблагоприятный

 

Пациент выписан с улучшением с рекомендацией продолжить назначенную терапию и повторить МРТ сердца в динамике.

Через 1,5 месяца, по данным МРТ сердца с контрастированием, в базальных и средних нижних сегментах сохраняется участок субэпикардиального отсроченного контрастирования прежней протяжённости (см. рис. 4, d–f), признаков отёка миокарда в этих сегментах не отмечается (рис. 5, b).

ОБСУЖДЕНИЕ

Эффективность МРТ сердца подчёркивается в рекомендациях Европейского общества кардиологов [6], а также в российских клинических рекомендациях по диагностике миокардита [4]. С этой целью были разработаны критерии Lake-Louise, первоначально опубликованные в 2009 году и включавшие на тот момент оценку таких признаков, как гиперинтенсивность сигнала на Т2-взвешенных изображениях (ВИ) и последовательности «инверсия-восстановление с коротким Т1», а также отсроченное накопление контрастного препарата по некоронарогенному типу [7].

Ввиду того, что эффективность использования первоначальных критериев Lake-Louise была ограничена субъективностью качественной оценки вышеуказанных признаков, в 2018 году критерии были пересмотрены и дополнены параметрическим картированием, которое позволяет дать количественную оценку региональному и глобальному времени релаксации Т1 и Т2 миокарда, а также объёму внеклеточного пространства (extracellular volume, ECV). В результате новые критерии Lake-Louise имеют более высокие показатели чувствительности и специфичности по сравнению со старыми (88% и 96% соответственно) [8].

Подтверждением воспалительного поражения сердца служит выполнение хотя бы одного критерия в каждой из категорий:

• признаки отёка миокарда на основании данных Т2-ВИ (гиперинтенсивность миокарда на Т2-ВИ или высокие значения показателя Т2-релаксации) [9];
• признаки повреждения миокарда на основании Т1-ВИ (неишемический паттерн отсроченного контрастирования или высокие значения показателя Т1-релаксации и/или ECV) [10].

При наличии только одного маркёра диагноз воспалительного поражения миокарда может быть рассмотрен при условии наличия клинических и/или лабораторных проявлений, однако специфичность МРТ в этом случае ниже. Дополнительными признаками воспалительного поражения сердца являются систолическая дисфункция (участки гипо- или акинезии) и признаки перикардита (накопление контраста листками перикарда). Важно заметить, что применение данных критериев оправданно только в случае наличия симптомов и признаков воспалительного поражения сердца, а не в качестве методики скрининга бессимптомной популяции [11, 12].

В обсуждаемом клиническом случае проведение МРТ сердца с контрастированием позволило подтвердить клинический диагноз. У пациента по данным МРТ сердца исходно присутствовало по одному признаку из вышеназванных критериев диагностики миокардита (отёк миокарда по данным Т2-картирования и признаки неишемического поражения миокарда по данным отсроченного гадолиниевого усиления). По данным МРТ в динамике, через 1,5 месяца признаков отёка миокарда не отмечалось, что свидетельствует о регрессе острого воспалительного процесса в миокарде.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Таким образом, МРТ сердца с контрастированием, являясь высокоинформативным методом визуализации при воспалительных заболеваниях миокарда как для первичной диагностики, так и для оценки в динамике, позволяет окончательно верифицировать диагноз.

ДОПОЛНИТЕЛЬНО

Источник финансирования. Авторы заявляют об отсутствии внешнего финансирования при проведении работы.

Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

Вклад авторов. Все авторы подтверждают соответствие своего авторства международным критериям ICMJE (все авторы внесли существенный вклад в разработку концепции, проведение работы и подготовку статьи, прочли и одобрили финальную версию перед публикацией). Наибольший вклад распределён следующим образом: Потешкина Н.Г. — разработка концепции статьи, написание текста; Ковалевская Е.А. — написание и рецензирование текста, Синицын В.Е. — разработка концепции статьи, утверждение окончательного варианта текста, Мершина Е.А. — утверждение окончательного варианта текста, Филатова Д.А. — написание и рецензирование текста, Селиванова Г.Б. — написание и рецензирование текста, Шашкина Я.Р. — написание и рецензирование текста.

Информированное согласие на публикацию. Пациент предоставил информированное добровольное согласие на публикацию персональных медицинских данных в обезличенной форме в журнале Digital Diagnostics.

ADDITIONAL INFORMATION

Funding source. This article was not supported by any external sources of funding.

Competing interests. The authors declare that they have no competing interests.

Authors’ contribution. All authors made a substantial contribution to the conception of the work, acquisition, analysis, interpretation of data for the work, drafting and revising the work, final approval of the version to be published and agree to be accountable for all aspects of the work. Poteshkina N.G. — development of the article concept, text writing; Kovalevskaya E.A. — text writing and reviewing, Sinitsyn V.E. — development of the article concept, approval of the final version of the text, Mershina E.A. — approval of the final version of the text, Filatova D.A. — text writing and reviewing, Selivanova G.B. — text writing and reviewing, Shashkina Y.R. — text writing and reviewing.

Consent for publication. Written consent was obtained from the patient for publication of relevant medical information and all of accompanying images within the manuscript in Digital Diagnostics Journal.

About the authors

Natalia G. Poteshkina

The Russian National Research Medical University named after N.I. Pirogov; Moscow City Hospital 52

Author for correspondence.
Email: nat-pa@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0001-9803-2139
SPIN-code: 2863-4840

MD, Dr. Sci. (Med.), Professor

Russian Federation, Moscow; Moscow

Elena A. Kovalevskaya

The Russian National Research Medical University named after N.I. Pirogov; Moscow City Hospital 52

Email: tolyaaa@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-0787-4347
SPIN-code: 8853-2700

MD, Cand. Sci. (Med.), Assistant professor

Russian Federation, Moscow; Moscow

Valentin E. Sinitsyn

Lomonosov Moscow State University Medical Research and Educational Center

Email: vsini@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-5649-2193
SPIN-code: 8449-6590

MD, Dr. Sci. (Med.), Professor

Russian Federation, Moscow

Elena A. Mershina

Lomonosov Moscow State University Medical Research and Educational Center

Email: elena_mershina@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-1266-4926
SPIN-code: 6897-9641

MD, Cand. Sci. (Med.), Assistant professor

Russian Federation, Moscow

Daria A. Filatova

Lomonosov Moscow State University Medical Research and Educational Center

Email: dariafilatova.msu@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-0894-1994
SPIN-code: 2665-5973
Russian Federation, Moscow

Galina B. Selivanova

The Russian National Research Medical University named after N.I. Pirogov

Email: galina.selivanova@rambler.ru
ORCID iD: 0000-0003-2980-9754
SPIN-code: 9711-5041

MD, Dr. Sci. (Med.), Professor

Russian Federation, Moscow

Yavilika R. Shashkina

Moscow City Hospital 52

Email: yavilika-medik@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-2194-0785
Russian Federation, Moscow

References

Supplementary files