Difficulties in myocarditis diagnosis (clinical case)

Full Text

АКТУАЛЬНОСТЬ

Острый миокардит, определяемый как внезапное воспалительное повреждение миокарда, поражает примерно от 4 до 14 человек на 100 000 ежегодно во всем мире и связан со смертностью примерно от 1% до 7% [1], поэтому своевременная диагностика для определения прогноза и тактики лечения – крайне важная задача клинициста.

Нечетко очерченные симптомы в дебюте болезни, отсутствие специфичных клинических признаков миокардита, минимальные изменения при физикальном обследовании [2] и редкое выполнение эндомиокардиальной биопсии миокарда как «золотого стандарта диагностики» миокардита приводят к гиподиагностике данного заболевания в реальной клинической практике [3].

Тем не менее, такие критерии диагностики миокардита, как наличие предшествующей инфекции, доказанной клиническими и/или лабораторными данными в сочетании с клиническими признаками и диагностическими критериями поражения миокарда, появившимися вновь, не потеряли своей актуальности [4].

Клинические признаки:

- боль в грудной клетке,

- сердцебиение и/или аритмии неясного генеза,

- симптомы сердечной недостаточности (СН),

- синкопальные состояния и/или предотвращенная внезапная смерть (ВС) (успешная реанимация),

- кардиогенный шок (при отсутствии поражения коронарных артерий (КА) и других сердечно-сосудистых заболеваний, которые могли вызвать это состояние).

Диагностические критерии:

- лабораторные (уровень убедительности рекомендации (УУР) С, уровень достоверности доказательств (УДД) 5): повышение уровня тропонинов Т и I, лактатдегидрогеназы (ЛДГ), креатинкиназы-МВ (МВ-КФК), мозгового натриуретического пептида (NT-proBNP), сывороточных кардиальных аутоантител.

- инструментальные:

   - электрокардиография (ЭКГ) (УУР С, УДД 4): блокады, аритмии, изменения сегмента ST-T,

   - эхокардиография (ЭХО-КГ) (УУР А, УДД 5): функциональные и/или структурные изменения,

   - магнитно-резонансная томография (МРТ) сердца с гадолинием (УУР А, УДД 2): отек миокарда и/или позднее контрастное усиление.

- морфологические (УУР С, УДД 4): результаты эндомиокардиальной биопсии (ЭМБ).

В связи с тем, что распространенность миокардита недооценивается из-за неспецифических симптомов его дебюта и/или бессимптомного течения болезни, каждый клинический случай представляет интерес с точки зрения возможности ранней диагностики этого заболевания.

ОПИСАНИЕ СЛУЧАЯ

Пациент М., 33 года, без коморбидной патологии и отягощенной по сердечно-сосудистым заболеваниям наследственности, не курящий, ведущий физически активный образ жизни, был госпитализирован в отделение кардиореанимации в связи с подозрением на острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST. При поступлении предъявлял жалобы на интенсивные боли за грудиной «пекущего и жгучего» характера.

Из анамнеза: за 2 дня до госпитализации в покое ночью впервые возникли описанные боли, которые сохранялись более часа, затем прошли самостоятельно. Похожий приступ болей повторился в следующую ночь, однако болевой синдром был более длительный. На ЭКГ, зарегистрированной бригадой скорой медицинской помощи, определялся нижнепредсердный ритм с частотой сердечных сокращений (ЧСС) 55 в минуту. В отведениях II, III, AVF, V5-6 отмечалась элевация сегмента ST максимально до 2 мм, в отведениях AVR, AVL - депрессия сегмента ST (рис. 1).

 

Рисунок 1. ЭКГ пациента М. на догоспитальном этапе.

Figure 1: Pre-hospital ECG of patient M.

 

В связи с выраженным болевым синдромом за грудиной и выявленными на ЭКГ изменениями на догоспитальном этапе проведена терапия: морфин в/в 10 мг, клопидогрел 600 мг, ацетилсалициловая кислота 250 мг.

При поступлении в стационар: сознание ясное; пациент контактен, адекватен, ориентирован. Температура тела 36,8 градусов С. Кожный покров обычной окраски, нормальной влажности. Подкожно-жировой слой развит умеренно (индекс массы тела 27,6 кг/м²). Периферических отеков нет. Частота дыхания в покое 16 в минуту. SpO2 98% на атмосферном воздухе. Аретриальное давление 130/80 мм рт. ст. ЧСС 100 уд/мин. Ритм правильный. Левая граница относительной сердечной тупости в пятом межреберье на 1,5 см кнутри от левой среднеключичной линии, правая - по правому краю грудины, верхняя - в третьем межреберье. Физиологическая акцентуация тонов сохранена. Шумы не выслушиваются. В легких дыхание везикулярное, хрипы не выслушиваются. Живот мягкий, безболезненный, печень ординаты по Курлову 10х8х7 см, селезенка не пальпируются. Стул, диурез в норме. В анализах крови повышение уровня тропонина I (табл. 1).

Клиническая картина, изменения на ЭКГ и повышение уровня кардиоспецифических ферментов при поступлении в стационар трактованы как инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST. Проведена экстренная коронароангиография (КАГ), по данным которой стенотического поражения коронарного русла в бассейне левой КА (рис. 2А) и правой КА (рис. 2Б) не выявлено, отмечены признаки умеренного периферического вазоспазма (рис. 2).                                 

 

Рисунок 2. Коронароангиография пациента М.

Figure 2: Coronary angiography of patient M.

 

По данным ЭХО КГ: фракция выброса (ФВ) левого желудочка (ЛЖ) составила 60%. Зон нарушения локальной сократимости не выявлено. Диастолическая функция ЛЖ не нарушена. Гипертрофии миокарда ЛЖ не выявлено. Полости сердца не расширены. Сократительная функция миокарда правого желудочка (ПЖ) сохранена. Систолическое давление в легочной артерии (ЛА) 23 мм рт. ст. Трикуспидальная регургитация 0-1 степени. Отмечается некоторое уплотнение листков перикарда.

 

 

Таблица 1. Лабораторные данные пациента М. 

Table 1. Laboratory data of patient M.

	Результат	Норма
Гемоглобин, г/л	140	130-160
Эритроциты, 10х12/л	5,04	4,00-5,00
Лейкоциты, 10х9/л	6,5	4,00-9,00
Лимфоциты, 10х9/л	2,5	2,0-6,5
С-реактивный белок (СРБ), мг/л	10,45*	до 6 мг/л
Аспартатаминотрансфераза (АСТ), ед/л	65*	до 50
МВ-КФК, Ед/л	1,0	до 25
Антистрептолизин О, ГЭ/мл	738,9*	до 200
Суммарные антитела к кардиолипину, МЕ/л	1,7	до 12
Антитела к ds ДНК (IgG), МЕ/мл	2,6	до 20,0
Антинуклеарные антитела,	0,2	до 1,0
Тропонин I (колич),  нг/мл	2,6*	до 0,2
NTproBNP	54	0-125

 

По данным лабораторного обследования обращало на себя внимание повышение уровня антистрептолизина О, АСТ и СРБ (табл. 1). По данным суточного мониторирования ЭКГ: основной ритм - синусовый, периоды синусовой тахикардии, умеренной синусовой брадикардии, синусовой аритмии. Средняя ЧСС 73 уд/мин, максимальная ЧСС (средняя) 111 уд/мин, минимальная ЧСС (средняя) 53 уд/мин. Три одиночных наджелудочковых экстрасистолы. Пауз ритма длительностью свыше 2 секунд не зарегистрировано. Регистрировалась элевация сегмента ST до 0,2-1,0 мм (по 1 каналу).

Пациенту проводилось лечение ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ), антагонистами минралокортикоидных рецепторов (АМКР), бета-адреноблокаторами, на фоне чего состояние улучшилось, боли за грудиной не рецидивировали. В течение 10 дней нормализовался уровень тропонина I и маркеров воспаления.

Отмечена положительная динамика по данным ЭКГ: очаговые изменения миокарда в задне-диафрагмальной и боковой стенках левого желудочка – в отведениях qR II, Qr III, qr AVF, элевация сегмента ST в II, III, avF, V4-6 до 0,8 мм (в динамике регресс более 50% от исходного) с формированием негативных зубцов T в отведениях II, III, avF, V5-6 (рис. 3).

 

Рисунок 3. ЭКГ пациента М. в динамике.

Figure 3: ECG of patient M. over time.

 

Таким образом, у пациента молодого возраста с выраженным болевым синдромом за грудиной выявлены интактные КА и сохраненная ФВ ЛЖ с отсутствием нарушений локальной/диффузной сократимости по данным ЭХО-КГ. При этом обращало на себя внимание исходное повышение уровня тропонина, антистрептолизина О, АСТ и СРБ, а также выраженные изменения на ЭКГ с положительной динамикой, поэтому обсуждался диагноз миокардита.

При детальном расспросе выяснено, что за 10-12 дней до госпитализации пациент отмечал боли в горле, повышение температуры выше 38 градусов С (в течение 3-х дней). Мазок из носоглотки на коронавирусную инфекцию методом полимеразной цепной реакции отрицательный. На фоне проводимой на амбулаторном этапе антибактериальной терапии отмечен положительный эффект в виде регресса лихорадки и боли в горле.

Учитывая хронологическую связь инфекции с клинической картиной заболевания и псевдоинфарктными изменениями на ЭКГ при отсутствии поражения КА, а также повышение уровня кардиоспецифических ферментов, у пациента имелась высокая вероятность острого миокардита. С целью верификации диагноза выполнена МРТ сердца с контрастированием.

По данным МРТ сердца с контрастированием камеры сердца в размерах не увеличены: конечно-диастолический размер (КДР) ЛЖ 52 мм, индексированный конечно-диастолический объем (КДО) ЛЖ 59 мл/м² (норма 59-103 мл/м²); КДР ПЖ 43 мм, индексированный КДО ПЖ 72 мл/м² (норма 57-109 мл/м²). Размер левого предсердия 41 мм, правого предсердия 48 мм. Толщина миокарда ПЖ 3-4 мм. Участков локального выбухания, зон дискинеза свободной стенки ПЖ не выявлено. Гипертрофии миокарда ЛЖ нет: толщина базальных и средних сегментов не превышает 10 мм, толщина апикальных сегментов 4-5 мм; индексированная масса миокарда ЛЖ 56 г/м² (норма 41-86 г/м²). Миокард ЛЖ равномерно утолщается в систолу, нарушений сегментарной сократимости миокарда ЛЖ не выявлено. Глобальная сократимость ЛЖ не снижена, ФВ ЛЖ 64%. Тромбы в камерах сердца отсутствуют. Митральная регургитация 1 ст. Трикуспидальная регургитация 1 ст. Грудная аорта имеет ровные контуры, не расширена, сигнал от кровотока в ее просвете однородный. Легочная артерия и ее ветви не расширены. Верхняя и нижняя полые вены не расширены. В полости перикарда отмечается "следовое" количество свободной жидкости на уровне базальных боковых сегментов ЛЖ и средних отделов ПЖ. Листки перикарда не утолщены, не контрастируются. Гидроторакса нет.

Отмечались признаки воспалительного поражения миокарда: участки раннего и отсроченного контрастирования в базальных и средних боковых и нижних сегментах с переходом на апикальный нижний сегмент ЛЖ (рис. 4 А-В), а также признаки отека миокарда в указанных сегментах (рис. 5А).

Заключение МРТ сердца: МР-признаки миокардита в ранней подострой стадии (участки раннего и отсроченного контрастирования миокарда нижней и боковой стенок левого желудочка с признаками отека).

 

Рисунок 4. МРТ сердца в режиме отсроченного гадолиниевого усиления (через 7-15 мин после введения контрастного препарата)

Рис.4 А-В: МРТ сердца исходно - в базальных и средних боковых и нижних сегментах с переходом на апикальный нижний сегмент ЛЖ отмечаются субэпикардиальные участки контрастирования (желтые стрелки). Рис.4 Г-Е: МРТ сердца в динамике через 1,5 месяца - сохраняются участки отсроченного контрастирования прежней локализации и интенсивности. А, Г – короткая ось ЛЖ в базальных сегментах; Б, Д – длинная ось ЛЖ, четырехкамерная проекция; В, Е – длинная ось ЛЖ, двухкамерная проекция.

 

Figure 4: Cardiac MRI in delayed gadolinium enhancement mode (7-15 min after administration of contrast agent).

Figure 4 A-B: Cardiac MRI initially - subepicardial areas of contrast enhancement (yellow arrows) are located in basal and medial lateral and inferior segments with transition to the apical inferior segment of the LV. Fig. 4 Г-Е: Cardiac MRI in dynamics after 1.5 months - areas of delayed enhancement of the same localization and intensity remain. A, Г - short axis of LV in basal segments; Б, Д - long axis of LV, four-chamber projection; В, Е - long axis of LV, two-chamber projection.

 

 

Таким образом, на основании клинико-анамнестических, лабораторных и инструментальных данных поставлен диагноз: острый инфекционно-аллергический миокардит, псевдокоронарный клинический вариант, подострое течение. КАГ: без стенотического поражения коронарных артерий.

Согласно классификации миокардитов клиники Мayo [5], основанной на оценке исходного состояния, пациент имел низкий риск сердечно-сосудистых осложнений и благоприятный прогноз (табл. 2). Однако, учитывая данные МРТ сердца, можно обсуждать группу промежуточного риска.

 

Таблица 2. Клинические варианты дебюта миокардита (клиника Mayo).

Table 2. Clinical variants of myocarditis onset (Mayo Clinic).

Низкий риск	Промежуточный риск («серая зона»)	Высокий риск
Боль в грудной клетке. Суправентрикулярные нарушения ритма. АV-блокады. Сохраненная ФВ ЛЖ. Быстрый ответ на терапию (1-4 недели)	Умеренно выраженные сохраняющиеся структурные и функциональные изменения миокарда. Нестойкие желудочковые аритмии. Жизнеугрожающие нарушения ритма и проводимости не регистрируются. Позднее накопление гадолиния в миокарде в отсутствие ремоделирования камер сердца	Выраженная стойкая дисфункция ЛЖ и декомпенсация кровообращения. Жизнеугрожающие аритмии. Стойкие AV-блокады. Рецидивирующие синкопальные состояния
Прогноз благоприятный	Прогноз неопределенный	Прогноз неблагоприятный

 

Пациент выписан с улучшением с рекомендацией продолжить назначенную терапию и повторить МРТ сердца в динамике.

Через 1,5 месяца по данным МРТ сердца с контрастированием в базальных и средних нижних сегментах сохраняется участок субэпикардиального отсроченного контрастирования прежней протяженности (рис. 4 Г-Е), признаков отека миокарда в этих сегментах не отмечается (рис. 5 Б).

Рисунок 5. МРТ сердца в режиме Т2-картирования по короткой оси ЛЖ в базальных сегментах

Рис.5А: МРТ сердца исходно - в области нижнего и нижнебокового сегментов отмечается повышение параметра Т2 (выше 50 мсек), что свидетельствует о наличии отека. Рис.5Б: МРТ сердца в динамике через 1,5 месяца - параметр нативного Т2 в пределах нормальных значений (менее 50 мсек). Цифрами указаны значения параметра Т2 в мсек.

 

Figure 5: Cardiac MRI T2 mapping along the short axis of the LV in the basal segments.

Figure 5A: Cardiac MRI at baseline - there is an increase in T2 parameter (above 50 msec) in the inferior and inferolateral segments, indicating the presence of edema. Figure 5Б: Cardiac MRI after 1.5 months - native T2 parameter within normal values (less than 50 msec). Numbers indicate T2 parameter values in msec.

 

ОБСУЖДЕНИЕ

Эффективность МРТ сердца подчеркивается в рекомендациях Европейского общества кардиологов [6], а также в российских клинических рекомендациях по диагностике миокардита [7]. С этой целью были разработаны критерии Lake-Louise, первоначально опубликованные в 2009 году и включавшие на тот момент оценку таких признаков, как гиперинтенсивность сигнала на Т2-взвешенных изображениях и последовательности «инверсия-восстановление с коротким Т1», отсроченное накопление контрастного препарата по некоронарогенному типу [8].

Ввиду того, что эффективность использования первоначальных критериев Lake-Louise была ограничена субъективностью качественной оценки вышеуказанных признаков, в 2018 году критерии были пересмотрены и дополнены параметрическим картированием, которое позволяет дать количественную оценку региональному и глобальному времени релаксации Т1 и Т2 миокарда, а также объему внеклеточного пространства (extracellular volume, ECV). В результате новые критерии Lake-Louise имеют более высокие показатели чувствительности и специфичности по сравнению со старыми (88 и 96%, соответственно) [9].

Подтверждением воспалительного поражения сердца служит выполнение хотя бы одного критерия в каждой из категорий:

- признаки отека миокарда на основании данных Т2-взвешенных изображений (ВИ) (гиперинтенсивность миокарда на Т2-ВИ или высокие значения показателя Т2-релаксации) [10],

- признаки повреждения миокарда на основании Т1-ВИ (неишемический паттерн отсроченного контрастирования или высокие значения показателя Т1-релаксации и/или ECV) [11].

При наличии только одного маркера диагноз воспалительного поражения миокарда может быть рассмотрен при условии наличия клинических и/или лабораторных проявлений, однако специфичность МРТ в этом случае ниже. Дополнительными признаками воспалительного поражения сердца являются систолическая дисфункция (участки гипо- или акинезии) и признаки перикардита (накопление контраста листками перикарда). Важно заметить, что применение данных критериев оправданно только в случае наличия симптомов и признаков воспалительного поражения сердца, а не в качестве методики скрининга бессимптомной популяции [12, 13].

В обсуждаемом клиническом случае проведение МРТ сердца с контрастированием позволила подтвердить клинический диагноз. У пациента по данным МРТ сердца исходно присутствовало по одному признаку из вышеназванных критериев диагностики миокардита (отек миокарда по данным Т2-картирования и признаки неишемического поражения миокарда по данным отсроченного гадолиниевого усиления). По данным МРТ в динамике через 1,5 месяца признаков отека миокарда не отмечалось, что свидетельствует о регрессе острого воспалительного процесса в миокарде.

 

Заключение

Таким образом, МРТ сердца с контрастированием, являясь высокоинформативным методом визуализации при воспалительных заболеваниях миокарда, как для первичной диагностики, так и для оценки в динамике, позволяет окончательно верифицировать диагноз.

About the authors

Natalia G. Poteshkina

N.I. Pirogov Russian State Autonomous Educational Institution of Higher Professional Education, Ministry of Health of Russia

Author for correspondence.
Email: nat-pa@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0001-9803-2139

MD, PhD, Professor, Head of the Therapy Department, Faculty of Further Professional Education, N.I. Pirogov Russian State Autonomous Educational Institution of Higher Professional Education, Ministry of Health of Russia, Head of the University Clinic of the State Budgetary Institution of Health Care Facilities "State Clinical Hospital No. 52"

Elena A. Kovalevskaya

Federal State Educational Institution of Higher Professional Education "Pirogov Russian National Research Medical University"

Email: tolyaaa@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-0787-4347

PhD, Associate Professor of the Department of General Internal Medicine of the Federal State Educational Institution of Higher Professional Education "Pirogov Russian National Research Medical University", Head of the Cardiology Department of the State Budgetary Institution of Health Care Facilities "Municipal Clinical Hospital No. 52”

Russian Federation

Valentin E. Sinitsyn

Lomonosov Moscow State University

Email: vsini@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-5649-2193
SPIN-code: 8449-6590

MD, PhD, Professor, Head of the Radiology Department of Lomonosov Moscow State University

Russian Federation, Moscow

Elena A. Mershina

Medical Research and Education Centre of Lomonosov Moscow State University

Email: elena_mershina@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-1266-4926

PhD, Associate Professor, Department of Radiation Diagnostics and Radiation Therapy; Head of the Department of X-ray Diagnostics with MRI and CT Departments

Russian Federation, Moscow

Daria A. Filatova

Lomonosov Moscow State University

Email: dariafilatova.msu@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-0894-1994

resident student of Radiology Department of Moscow State University

Russian Federation

Galina B. Selivanova

N.I. Pirogov Russian State Autonomous University of Medical Sciences, Ministry of Health of Russia

Email: galina.selivanova@rambler.ru
ORCID iD: 0000-0003-2980-9754

MD, PhD, Professor, Department of General Internal Medicine, Faculty of Further Professional Education, N.I. Pirogov Russian State Autonomous University of Medical Sciences, Ministry of Health of Russia

Russian Federation

Yavilika R. Shashkina

State Budgetary Institution Hospital No. 52

Email: yavilika-medik@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-2194-0785

cardiologist at the cardiology department of the State Budgetary Institution Hospital No. 52

Russian Federation

References

Supplementary files

There are no supplementary files to display.