Cardiac magnetic resonance imaging in patients with history of COVID-19

Full Text

Список сокращений

КДО ― конечно-диастолический объём

КСИ ― конечно-систолический индекс

КСО ― конечно-систолический объём

ЛП ― левое предсердие

ЛЖ ― левый желудочек

МРТ ― магнитно-резонансная томография

ППТ — площадь поверхности тела

ФВ ― фракция выброса

LAV (left atrial volume) ― объём левого предсердия

LAVi (left atrium volume index) ― индекс объёма левого предсердия

LGE (late gadolinium enhancement) ― отсроченное контрастное усиление

ОБОСНОВАНИЕ

Инфекция SARS-CoV-2 и вызванный ею COVID-19 стали всемирной пандемией с марта 2020 года. Несмотря на то, что в первую очередь поражается дыхательная система [1], и основной акцент направлен на респираторные осложнения, влияние новой коронавирусной инфекции на сердечно-сосудистую систему колоссально и затрагивает преимущественно пациентов с ранее существовавшей сердечно-сосудистой патологией [2]. Повреждение миокарда может произойти на любой стадии заболевания COVID-19 ― вирусной, лёгочной, воспалительной фазе и фазе выздоровления, на поздних сроках после появления симптомов [3]. Доказано, что пациенты с COVID-19 подвержены риску развития аритмий, сердечной недостаточности, миокардита [4]. Механизмы повреждения сердца при SARS-CoV-2 многочисленны и до конца не изучены.

Наиболее частым осложнением коронавирусной инфекции является миокардит. Как правило, клиническая картина миокардита варьирует от лёгких симптомов, таких как усталость и одышка, до молниеносного течения с сердечной недостаточностью и кардиогенным шоком [5]. Визуальная диагностика играет решающую роль в характеристике различных аспектов повреждения миокарда, позволяет поставить точный диагноз и начать лечение на ранней стадии. Магнитно-резонансная томография (МРТ) сердца с контрастированием рекомендована Российским и Европейским обществом кардиологов как высокоинформативный неинвазивный инструментальный метод диагностики миокардита, обеспечивающий детальную анатомическую визуализацию и оценку функциональных нарушений сердца [6, 7].

На сегодняшний день Всемирная организация здравоохранения отменила статус пандемии для коронавирусной инфекции (COVID-19), но при этом отсроченные негативные последствия пандемии только набирают активность в виде серьёзных осложнений, в том числе со стороны сердечно-сосудистой системы. Именно поэтому исследования состояния миокарда после COVID-19 не теряют своей актуальности и требуют дальнейшего изучения [8]. Кроме того, разные дизайны исследований, критерии включения/исключения, различия в методологии получения изображений, анализе, интерпретации и отчётности об изменениях МРТ сердца играют важную роль в большой неоднородности публикуемых результатов.

Цель исследования ― сравнить различные паттерны повреждения миокарда у пациентов, перенёсших коронавирусную инфекцию COVID-19, и пациентов допандемийного периода по данным МРТ сердца с контрастированием.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Дизайн исследования

Ретроспективное исследование выполняли в соответствии со стандартами надлежащей клинической практики (Good Clinical Practice) и принципами Хельсинкской декларации.

Условия проведения

Исследование проводили на базе отделения рентгеновских и томографических методов диагностики НИИ кардиологии ФГБНУ «Томский национальный исследовательский медицинский центр» Российской академии наук. Все пациенты подписывали информированное согласие на проведение МРТ-исследования сердца с парамагнитным контрастным усилением.

Критерии соответствия

Критерии включения в группу 1: наличие ранее подтверждённой инфекции SARS-CoV-2 по данным теста полимеразной цепной реакции; отсутствие симптомов острой респираторной инфекции на момент проведения МРТ сердца; отрицательный результат теста полимеразной цепной реакции на COVID-19; объективные признаки поражения сердца, сопровождающиеся клиническими проявлениями, но без данных за ишемическую болезнь сердца (боль/дискомфорт в груди, ощущение сердцебиения, одышка); средняя продолжительность от появления жалоб до проведения МРТ 166±17,4 дней.

Критерии включения в группу 2: объективные признаки поражения сердца, сопровождающиеся клиническими проявлениями, но без данных за ишемическую болезнь сердца как причину возникновения данных симптомов (боль/дискомфорт в груди, ощущение сердцебиения, одышка); проведение МРТ сердца в период до пандемии COVID-19 (2017 г.).

Критерии исключения для обеих групп: наличие в анамнезе инфаркта миокарда; низкое качество изображений МРТ сердца, затрудняющее анализ.

Протокол магнитно-резонансной томографии сердца

МРТ сердца с парамагнитным контрастным усилением выполняли на МР-томографе Vantage Titan (Toshiba, Япония) с индукцией магнитного поля 1,5 Тл с синхронизацией по электрокардиограмме и дыханию. Получали изображения миокарда по короткой и длинным осям до и после контрастного усиления. В качестве контрастного препарата-парамагнетика использовался 0,5 М Гадобутрол: выполнялось внутривенное введение в дозе 0,1 мл на 1 кг массы тела пациента. Толщина срезов составила 10 мм без промежутков между ними с записью в матрицу 256×256. Стандартный протокол МРТ-исследования сердца включал Т1-, Т2-взвешенные последовательности, последовательность с подавлением сигнала от жировой ткани для оценки состояния миокарда; динамические SSFP-последовательности для оценки объёмов и функции левого желудочка (ЛЖ); градиентные последовательности инверсия–восстановление (inversion-recovery, GR-IR) для определения участков патологического контрастирования. Подборку времени инверсии (time of inversion, TI) выполняли индивидуально (в среднем TI=300±10 мс). Оценку изменённых участков в миокарде осуществляли с учётом рекомендованной 17-сегментарной модели топической характеристики миокарда ЛЖ.

Анализ МРТ-изображений сердца проводили с использованием программного продукта cvi42 (Circle Cardiovascular Imaging, Calgary, Канада) на базе Центра коллективного пользования «Медицинская геномика». Для диагностики миокардита использовали рекомендованные критерии Lake―Louise: большие ― наличие отёка, гиперемии, регионарного фиброза; малые ― наличие перикардиального выпота или гиперинтенсивный сигнал от перикарда, нарушение локальной сократимости миокарда ЛЖ [9]. Коэффициент отёка миокарда (edema ratio, ER) определяли как отношение интенсивности сигнала миокарда к сигналу скелетных мышц на T2-ВИ (Т2-взвешенные изображения). Если значение ER превышало 2,0, то это расценивали как признак наличия отёка миокарда. Оценивали степень относительного накопления парамагнитного контрастного препарата (гиперемия) на T1-ВИ в нижнебоковых сегментах ЛЖ как наиболее часто подвергающихся воспалительным изменениям. Если относительное накопление превышало 4,0, то это расценивали как признак наличия гиперемии миокарда.

Оценивали наличие и характер (субэндокардиальный, субэпикардиальный, интрамуральный) отсроченного контрастирования (late gadolinium enhancement, LGE) и количество вовлечённых сегментов. Параметры функционального состояния левого и правого желудочков рассчитывали автоматически по контурам эндокарда и эпикарда. Функциональные параметры включали конечно-диастолический объём (КДО), конечно-систолический объём (КСО), фракцию выброса (ФВ), глобальную радиальную и продольную деформацию ЛЖ; минимальные и максимальные объёмы левого и правого предсердия. На основании проведённых измерений рассчитывали следующие показатели:

• индекс объёма левого предсердия (LAVi, мл/м²) = объём ЛП/ППТ, где ЛП ― левое предсердие; ППТ — площадь поверхности тела;
• конечно-диастолический индекс (КДИ): КДИ= КДО/ППТ;
• конечно-систолический индекс (КСИ): КСИ=КСО/ППТ.

Рассчитывали функциональные показатели ЛП по формулам:

• фракция опорожнения ЛП (ФО ЛП) = ((LAVmax - LAVmin) / LAVmax)×100%;
• индекс растяжимости ЛП = ((LAVmax - LAVmin) / LAVmin)×100% [10].

Кроме этого, оценивали наличие перикардиального выпота, выпота в плевральные полости и уплотнение лёгочного рисунка.

Статистическая обработка

Статистический анализ выполняли с использованием программного пакета STATISTICA 10. Категориальные переменные представлены в виде абсолютных (n) и относительных (%) частот. Непрерывные переменные представлены в виде среднего (m) и стандартного отклонения (SD) или медианы (Me) и межквартильного интервала [Q1; Q3]. Соответствие нормальному распределению признаков оценивали с помощью критерия Шапиро–Уилка. Сравнение между двумя группами проводили с использованием непарного t-критерия Стьюдента (для нормального распределения) или U-критерия Манна–Уитни (для распределения, отличного от нормального) для непрерывных переменных или критерия χ² для категориальных данных. Значение p <0,05 считали статистически значимым.

РЕЗУЛЬТАТЫ

Объекты (участники) исследования

В исследование включено 47 пациентов, которым выполняли МРТ сердца с контрастным усилением для исключения острого миокардита. В группу 1 вошли 34 пациента с перенесённой коронавирусной инфекцией, подтверждённой результатами исследования мазка со слизистой носо- и/или ротоглотки методом полимеразной цепной реакции; в группу 2 ― 13 человек, которым МРТ сердца проводили по направлению кардиолога до начала пандемии коронавирусной инфекции (2017 г.). Клиническая характеристика пациентов, показатели МРТ сердца исследуемой группы представлены в табл. 1. Пациенты основной и контрольной групп были сопоставимы по полу, возрасту, индексу массы тела. Снижение толерантности к физическим нагрузкам фиксировали у 77% пациентов, боль в области сердца, одышку и сердцебиение ― у 14 (42%), 30 (88%) и 28 (85%) пациентов группы 1 соответственно. В группе 2 отмечены одышка у 4 (30%) пациентов, боли в области сердца ― у 9 (69%), сердцебиение и/или ощущение ритма сердца ― у 6 (46%).

 

Таблица 1. Клиническая характеристика и параметры магнитно-резонансной томографии сердца у пациентов, переболевших COVID-19, и контрольной группы лиц

Показатель	Группа 1 COVID-19(+) n=34	Группа 2 COVID-19(-) n=13	p
Возраст, лет	62,5 [55; 66]	52 [45; 65]	0,07
Мужской пол, n (%)	12 (35,3)	6 (46,1)	0,49
Индекс массы тела, кг/м2	30,69±5,22	27,75±4,05	0,08
Площадь поверхности тела, м2	1,95±0,27	1,97±0,17	0,15
Частота сердечных сокращений, уд./мин	72,73±8,75	78±21,6	0,23
Сопутствующие заболевания, n (%): • гипертоническая болезнь • сахарный диабет • ишемическая болезнь сердца • хроническая обструктивная болезнь лёгких	17 (50) 2 (5) 8 (23) 9 (26)	7 (53) 0 4 (30) 1 (7)	0,81 0,37 0,61 0,16
Сердечные симптомы, n (%): • боль в области сердца • сердцебиение • одышка • снижение толерантности к физическим нагрузкам	14 (42) 30 (88) 28 (85) 26 (77)	4 (30) 9 (69) 6 (46) 5 (39)	0,51 0,12 0,01* 0,01*
ФВ ЛЖ, %	55,07±19,34	63,31±4,9	0,14
КДО ЛЖ, мл	113 [94, 7; 153, 8]	135,6 [116, 72; 167, 79]	0,98
КСО ЛЖ, мл	41 [28, 9; 83]	50,87 [46, 85; 63, 04]	0,31
КДИ ЛЖ, мл/м2	61,5 [48, 2; 72, 6]	69,5 [62, 1; 79, 9]	0,13
КСИ ЛЖ, мл/м2	22,7 [16, 4; 45, 7]	26,1 [23, 1;30, 6]	0,39
ER	1,5±0,36	1,58±0,39	0,54
Отёк визуально, n (%)	5 (14,7)	0 (0)	0,14
LGE, n (%)	33 (97)	12 (92,3)	0,47
Количество сегментов LGE	6,79±2,36	3,25±1,48	0,000*
Выпот в перикард, n (%)	22 (64,7)	5 (38)	0,10
Выпот в плевральные полости, n (%)	10 (29,4)	0 (0)	0,03*
Уплотнение лёгочного рисунка, n (%)	12 (35,3)	0 (0)	0,01*
GRS LV, %	17,52±9,61	16,86±5,54	0,82
GLS LV, %	-10,51±5,49	-10,96±2,66	0,78
Индекс усиления Т1-ВИ нижнебокового сегмента базального отдела	1,54±0,29	1,71±0,53	0,17
Индекс усиления Т1-ВИ нижнебокового сегмента среднего отдела	1,53±0,29	1,51±0,5	0,89
Индекс усиления Т1-ВИ бокового сегмента апикального отдела	1,55±0,34	1,38±0,33	0,13
LAV max, мл	72,39 [56, 3; 110, 15]	57,80 [51, 84; 96, 6]	0,32
LAV min, мл	35,44 [18, 47; 62, 09]	21,35 [19, 0; 42, 07]	0,49
RAV max, мл	35,205 [31, 08;53, 11]	40,2 [31, 8; 51, 095]	0,68
RAV min, мл	66,47 [55, 96; 96, 75]	84,945 [66, 14; 93, 305]	0,30
LAVi, мл/м2	39,13 [32, 09; 51, 09]	27,8 [27, 2; 43, 89]	0,17
ФО ЛП, %	53,55 [37, 26; 163, 32]	61,22 [55, 35; 64, 51]	0,13
ИР ЛП, %	115,28 [59, 39; 163, 32]	149,7 [121, 74; 173, 93]	0,30

Примечание. * p <0,05. ФВ ЛЖ ― фракция выброса левого желудочка; КДО ― конечно-диастолический объём; КСО ― конечно-систолический объём; КДИ ― конечно-диастолический индекс; КСИ ― конечно-систолический индекс; ER (edema ratio) ― коэффициент отёка миокарда; LGE (late gadolinium enhancement) ― отсроченное контрастное усиление; GRS LV (global radial strain left ventricular) ― глобальная радиальная деформация левого желудочка; GLS LV (global longitudinal strain left ventricular) ― глобальная продольная деформация левого желудочка; Т1-ВИ ― Т1-взвешенные изображения; LAV (left atrial volume) ― объём левого предсердия; RAV (right atrium volume) ― объём правого предсердия; LAVi (left atrium volume index) ― индекс объёма левого предсердия; ФО ЛП ― фракция опорожнения левого предсердия; ИР ЛП ― индекс растяжимости левого предсердия.

 

Группы не отличались между собой по функциональным показателям ЛЖ и ЛП, а также по накоплению контраста в раннюю фазу контрастирования (1–2 минуты). У пациентов группы 1 поражение миокарда носило более распространённый характер, который определяли бóльшим количеством сегментов с отсроченным накоплением контраста по неишемическому типу. Кроме того, у 1/3 пациентов группы 1 к моменту проведения МРТ сердца сохранялись лёгочные изменения, а именно уплотнение лёгочного рисунка и выпот в плевральную полость (рис. 1).

 

Рис. 1. Характерные симптомы, выявленные при магнитно-резонансной томографии сердца с контрастированием, в группе пациентов, перенёсших COVID-19. Т2-ВИ ― Т2-взвешенное изображение; LGE (late gadolinium enhancement) ― режим отсроченного контрастирования; ЛП ― левое предсердие; ПП ― правое предсердие.

 

При внутригрупповом сравнении по полу оказалось, что в группе 1 у мужчин статистически значимо ниже ФВ ЛЖ, меньшие показатели глобальной продольной деформации и выше функциональные показатели ЛП. У женщин статистические различия отмечались только по количеству поражённых сегментов миокарда ЛЖ (табл. 2). Группы мужчин и женщин не отличались по возрасту (p=0,78 и p=0,18 соответственно).

 

Таблица 2. Сравнительный анализ функции левого желудочка и левого предсердия по данным магнитно-резонансной томографии

Показатель	Мужчины			Женщины
	COVID-19(+)	COVID-19(-)	p	COVID-19(+)	COVID-19(-)	p
ФВ ЛЖ, %	38 [26, 2; 54, 5]	63 [62, 5; 63, 9]	0,04*	65 [59; 70]	64,5 [60, 5; 67, 7]	0,78
Количество сегментов LGE	7,5 [6, 5; 9, 5]	4 [3; 4]	0,03*	6,5 [5; 8]	3 [2; 4]	0,00*
Продольная деформация	-7,0 [-9,3; -3,1]	-10,2 [-11,1; -8,2]	0,04*	-14,6 [-15,8; -10,2]	-10,9 [-15; -9,3]	0,62
ЛП, мин. объём, мл	83,8 [37, 3; 127, 8]	25,6 [18; 35, 3]	0,02*	25 [16, 1; 35, 9]	21,4 [20; 48, 9]	0,59
Фракция опорожнения ЛП, %	30,1 [12, 1; 47, 8]	63,5 [54, 9; 68, 5]	0,01*	59,9 [53, 4; 72, 2]	59,9 [55, 3; 64, 5]	0,94
Индекс растяжимости ЛП, %	43,1 [13, 9; 91, 9]	173,8 [121, 7; 217, 9]	0,01*	149,9 [114, 7; 259, 7]	143,7 [101; 157, 9]	0,43

Примечание. * p <0,05. ФВ ЛЖ ― фракция выброса левого желудочка, LGE (late gadolinium enhancement) ― отсроченное контрастное усиление; ЛП ― левое предсердие. Данные представлены в виде медианы (Me) и межквартильного интервала [Q1; Q3].

 

Основные результаты исследования

Основным результатом проведённого нами исследования является обнаружение у лиц, перенёсших COVID-19, большего количества поражённых сегментов миокарда ЛЖ по данным отсроченного накопления в них контраста-парамагнетика, что является проявлением фиброзных изменений, в сравнении с результатами МРТ пациентов с подозрением на миокардит допандемийного периода, хотя поражение миокарда было неспецифическим. В мужской части выборки отмечали снижение ФВ ЛЖ, уменьшение глобальной продольной деформации ЛЖ, увеличение объёма ЛП на фоне снижения его сократительной функции. Поскольку основной мишенью вируса SARS-CoV-2 является респираторный тракт, ожидаемо, что в группе пациентов, перенёсших COVID-19, нами выявлено неравномерное уплотнение лёгочной ткани и скопление жидкости в плевральных полостях как проявление длительного разрешения респираторной инфекции. Подобных изменений у пациентов контрольной группы не обнаружено.

ОБСУЖДЕНИЕ

Ранее были представлены данные, что одышка, боли в области сердца являются наиболее распространёнными симптомами COVID-19 [11]. К сожалению, данный симптом сохраняется у пациентов с отрицательным результатом теста на SARS-CoV-2, что приводит к хроническому синдрому COVID-19. Долгосрочные риски и клиническое значение данных симптомов плохо изучены. Мы предположили, что клинические проявления в данной группе пациентов могут быть обусловлены продолжающимся повреждением миокарда за счёт воспаления. Однако у большинства наших пациентов не был выявлен отёк миокарда, а отношение интенсивности сигнала от миокарда к интенсивности сигнала от мышечной ткани на Т2-ВИ соответствовало норме. К тому же нами не обнаружено достоверных различий усиления интенсивности миокарда в первые минуты после введения контрастного препарата. Таким образом, в нашей выборке отсутствовали два из трёх больших МРТ-критериев миокардита ― отёк и гиперемия, что, согласно современным рекомендациям [12], не позволяет однозначно говорить о миокардите.

В исследовании Т.Б. Феофановой по оценке сердечно-сосудистой системы 36 пациентов, перенёсших острую вирусную инфекцию COVID-19, отмечено достоверное увеличение ЛП при сохранении ФВ ЛЖ. Так, увеличение ЛП выявлено у 83,3% пациентов и только у 8,4% ― снижение систолической функции ЛЖ [13]. Кроме того, большая часть исследуемой авторами группы характеризовалась гипертрофией миокарда ЛЖ (94,4%), развитием лёгочной гипертензии (72,2%), эктопической активностью миокарда предсердий и желудочков, представленной наджелудочковой экстрасистолией (94,4%), желудочковой экстрасистолией (63,9%), пароксизмальной наджелудочковой тахикардией (36,1%). Согласно полученным нами результатам, функция сердца была снижена, но без статистической значимости. ФВ ЛЖ составила в среднем 55%, а медиана КДИ ― 61,5 мл/м². LAVi в группе 1 был выше 39,13 мл/м² по сравнению с группой 2 ― 27,8 мл/м². В нашей выборке толщина стенки ЛЖ была в пределах нормы, а изменения в лёгких сохранялись у 1/3 пациентов после инфекции COVID-19. Нарушений ритма как распространённого явления постковидных осложнений в нашей выборке не отмечалось.

Имеются сообщения, что первым признаком ремоделирования миокарда ЛЖ является снижение нарушений продольной и/или глобальной деформации ЛЖ [14]. Мы определили снижение показателей продольной деформации ЛЖ у пациентов обеих групп, однако достоверной разницы в значениях между группами не выявлено. Согласно нашим данным, снижение сократительной функции ЛЖ выявлено у 21% пациента, преимущественно у лиц мужского пола.

Интересными оказались полученные нами результаты, свидетельствующие о гендерных различиях между группами. Как уже указывалось выше, у лиц обоего пола группы 1 отмечалось большее поражение миокарда ЛЖ по количеству сегментов с фиброзными изменениями (p <0,0000). При сравнении показателей LAVi, ФО ЛП и индекса растяжимости ЛП между группами мы не обнаружили достоверной разницы, однако при разделении пациентов по полу отмечены достоверно более низкие значения показателей растяжимости и ФО ЛП у пациентов мужского пола, перенёсших коронавирусную инфекцию.

Размер ЛП отражает уровень давления и наполнения ЛЖ, поэтому отражает степень диастолической дисфункции ЛЖ [2, 3]. Ряд исследований продемонстрировал, что увеличение объёма ЛП ассоциировано с риском возникновения фибрилляции предсердий [15–17] и тромбоэмболии в случае, если увеличение объёма ЛП сопровождается дисфункцией у пациентов с фибрилляцией предсердий [18]. У пациентов с сердечной недостаточностью с сохранённой фракцией выброса и синусовым ритмом изменения индексированных объёмов ЛП и ФО ЛП независимо ассоциированы с неблагоприятным сердечно-сосудистым исходом, сравнимым с таковым при персистирующей фибрилляции предсердий, при которой параметры ЛП теряют свою прогностическую значимость [19].

В литературе мало представлены данные о гендерных особенностях ремоделирования ЛП, особенно после перенесённой коронавирусной инфекции. Например, в работе М.В. Чистяковой и соавт. [20], посвящённой исследованию сердца и эндотелиальной дисфункции у больных после COVID-19, показано увеличение LAVi во всех исследуемых группах по сравнению с показателями контрольной группы. Ряд авторов приводит доказательные данные, что именно у женщин показатели ремоделирования ЛП более выражены. Например, у женщин ФО ЛП была значимо меньше ― 39% (28; 50) против 50% (42; 55) у мужчин (p=0,02) в группе больных с рецидивирующей фибрилляцией предсердий и артериальной гипертонией [10]. Опубликованы данные, что диаметр ЛП был независимым предиктором сердечно-сосудистой смерти у женщин с фибрилляцией предсердий (р=0,003) [21, 22]. По данным эхо-КГ через год после выписки, среди лиц, перенёсших подтверждённую пневмонию COVID-19, показано, что индекс объёма опорожнения ЛП значимо ниже в группе с угнетённой глобальной продольной деформацией ЛЖ (1,3±0,3 против 1,4±0,3 мл/м²; р=0,052) [23]. Вне связи с COVID-19 фибрилляция предсердий чаще встречается у мужчин, но пациенты женского пола демонстрируют более выраженное ремоделирование предсердий при электроанатомическом картировании высокой плотности и бóльшую частоту рецидивов аритмии после абляции фибрилляции предсердий по сравнению с мужчинами. Эти изменения могут способствовать половым различиям в клиническом течении фибрилляции предсердий у женщин и частично объясняют более высокий риск рецидива [24]. Гендерные особенности изменений в предсердиях пациентов, перенёсших COVID-19, требуют дальнейшего изучения, так как это может иметь клиническое значение как для профилактики фибрилляции предсердий, так и предотвращения рецидивов аритмии после её абляции.

Вероятной причиной ремоделирования ЛП являются выраженная иммунная реакция, сохраняющееся воспаление [25], повреждение эндотелия и тромбогенность микрососудов [26]. Нельзя полностью исключить возможную задержку вируса в кардиомиоцитах с формированием фиброзных изменений.

Столь противоречивые результаты, полученные разными авторами, можно объяснить отсутствием единого подхода к формированию дизайна исследований, что приводит к разнородности изучаемых групп и трудностям в сопоставлении результатов исследований. Однако очевидно, что пациентам, у которых после перенесённой коронавирусной пневмонии выявлено увеличение LAVi, ФО ЛП и индекса растяжимости ЛП на фоне сохранной ФВ ЛЖ, требуется тщательное наблюдение для профилактики развития или своевременного выявления в будущем таких осложнений, как сердечная недостаточность, дисфункция ЛЖ или аритмия.

Ограничения исследования

Во-первых, поскольку каждому пациенту после появления симптомов было проведено одно МРТ-исследование сердца, мы не можем быть уверены, что результаты изменения, о которых сообщалось, также не присутствовали до заражения SARS-CoV-2. В этой связи важно упомянуть, что обнаруженные неишемические LGE могли быть неспецифичными и, возможно, были вызваны ранее не выявленным миокардитом, который присутствовал до заражения SARS-CoV-2.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Вирус SARS-CoV-2, несомненно, вызывает более распространённое поражение сердца с вовлечением большего количества сегментов миокарда. Увеличивается период сохранения остаточных явлений коронавирусной пневмонии, таких как неравномерное уплотнение лёгочной ткани и скопление жидкости в плевральных полостях. Среди мужчин при этом достоверно чаще развиваются поствоспалительные осложнения в виде нарушения сократительной функции ЛЖ и ЛП.

Полученные результаты указывают на необходимость дальнейшей оценки долгосрочных последствий перенесённого COVID-19 на сердечно-сосудистую систему. МРТ сердца с контрастированием в данном случае может быть чувствительным инструментом визуализации для выявления тяжести поражения сердца.

ДОПОЛНИТЕЛЬНО

Источник финансирования. Исследование выполнено за счёт гранта Российского научного фонда (проект № 22-15-00313).

Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

Вклад авторов. Авторы подтверждают соответствие своего авторства международным критериям ICMJE (все авторы внесли существенный вклад в разработку концепции, проведение исследования и подготовку статьи, прочли и одобрили финальную версию перед публикацией). Наибольший вклад распределён следующим образом: А.С. Максимова, Н.И. Рюмшина, Т.А. Шелковникова ― концепция и дизайн исследования, выполнение и анализ МРТ сердца, оформление клинического заключения, написание текста; О.В. Мочула, В.Ю. Усов ― выполнение и анализ МРТ сердца, оформление клинического заключения; Н.Д. Анфиногенова ― концепция и дизайн исследования, написание английской версии рукописи, общее руководство.

ADDITIONAL INFORMATION

Funding source. This research was supported by the Russian Science Foundation (project #22-15-00313).

Competing interests. The authors declare that they have no competing interests.

Authors’ contribution. All authors made a substantial contribution to the conception of the work, acquisition, analysis, interpretation of data for the work, drafting and revising the work, final approval of the version to be published and agree to be accountable for all aspects of the work. A.S. Maksimova, N.I. Ryumshina, T.A. Shelkovnikova — concept and design of the study, performance and analysis of cardiac MRI, drafting of the clinical conclusion, drafting of the text; O.V. Mochula, V.Y. Usov — performance and analysis of cardiac MRI, drafting of the clinical conclusion; N.D. Anfinogenova — concept and design of the study, drafting of the English version of the manuscript, general guidance.

About the authors

Aleksandra S. Maksimova

Tomsk National Research Medical Center, Cardiology Research Institute

Email: asmaximova@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0002-4871-3283
SPIN-code: 2879-9550

MD, Cand. Sci. (Med.)

Russian Federation, Tomsk

Nadezhda I. Ryumshina

Tomsk National Research Medical Center, Cardiology Research Institute

Author for correspondence.
Email: n.rumshina@list.ru
ORCID iD: 0000-0002-6158-026X
SPIN-code: 6555-8937

MD, Cand. Sci. (Med.)

Russian Federation, Tomsk

Tatiana A. Shelkovnikova

Tomsk National Research Medical Center, Cardiology Research Institute

Email: fflly@mail.ru
ORCID iD: 0000-0001-8089-2851
SPIN-code: 1826-7850

MD, Cand. Sci. (Med.)

Russian Federation, Tomsk

Olga V. Mochula

Tomsk National Research Medical Center, Cardiology Research Institute

Email: mochula.olga@gmail.com
ORCID iD: 0000-0002-7502-7502
SPIN-code: 3712-8492

MD, Cand. Sci. (Med.)

Russian Federation, Tomsk

Nina D. Anfinogenova

Tomsk National Research Medical Center, Cardiology Research Institute

Email: cardio.intl@gmail.com
ORCID iD: 0000-0003-1106-0730
SPIN-code: 6784-5440

MD, Dr. Sci. (Med.)

Russian Federation, Tomsk

Vladimir Yu. Ussov

Tomsk National Research Medical Center, Cardiology Research Institute

Email: ussov1962@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0002-7352-6068
SPIN-code: 1299-2074

MD, Dr. Sci. (Med.), Professor

Russian Federation, Tomsk

References

Supplementary files